当前位置： 体位性脑缺血 > 脑缺血病变 > 头条小儿多发伤的麻醉处理
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本文作医院麻醉科陈皎周棱左云霞，本文已发表在《麻醉学大查房》上。
1.病例摘要
患儿男，3岁2个月，14kg，因多发伤急诊入院。入院诊断：①车祸伤：全身皮肤软组织挫伤；②低血容量性休克；③空腔脏器破裂穿孔；④双肺挫伤，连枷胸，右侧胸腔积液，右下肺不张；⑤右侧第2、3、6肋肋骨骨折；⑥右侧尺骨桡骨远端骨折石膏外固定术后；⑦肾周血肿，急性肾功能损伤。入院查体：急性病容，神志淡漠、嗜睡，双侧瞳孔均为2.5mm，等大等圆，对光反射灵敏。患儿呼吸急促，无三凹征，可见反常呼吸，胸廓挤压征阳性。右侧胸壁稍饱满，可见少量皮下积气，触诊右肺语音震颤减弱，叩诊右下肺浊音，听诊右上肺呼吸音正常，右下肺呼吸音降低，右肺中下叶可闻及支气管呼吸音，双下肺可闻及少量湿啰音。心律齐，心率（HR）次/min，未闻及杂音。腹部稍膨隆，肠鸣音消失，叩诊呈鼓音，全腹压痛、反跳痛，以中上腹为主。辅助检查：头部计算机体层摄影（CT）未见颅内出血及梗死。胸部X线摄影检查：右侧第2、3、6肋肋骨骨折，双肺散在少量斑片状影，右侧胸腔少到中量积液，右下肺不张。腹部X线摄影检查：右侧膈下见游离气体，部分肠腔积液积气，腹腔积液。胸腹部CT：①双肺散在斑片样改变，考虑炎性病变；②右侧胸腔少到中量积液，右下肺不张；③右侧多根肋骨骨折，膈下见游离气体；④腹腔少到中量积液，肝、脾、胰腺显影清楚，未见明显异常，左肾包膜下可见梭形高密度影，考虑肾周血肿可能；⑤部分肠腔积液积气，中腹部小肠部分显示欠清楚，可见包裹性积液。考虑肠穿孔、肾包膜下积血可能。血常规：血红蛋白（Hb）97g/L，血细胞比容（Hct）29.1%，血小板（PLT）×/L，白细胞（WBC）13.1×/L，中性粒细胞百分比83%；血生化：Na+mmol/L，Cl-93mmol/L，K+3.0mmol/L，Ca2+1.08mmol/L。血尿素（BUN）8.0mmol/L，肌酐mmol/L，血糖8.2mmol/L。面罩吸氧（吸氧浓度40%）时血气分析：pH7.30，二氧化碳分压（PaCO2）37mmHg（1mmHg=0.kPa），氧分压（PaO2）71mmHg，脉搏血氧饱和度（SpO2）94%，碱剩余（BE）-7mmol/L，标准碳酸氢盐（SB）19.3mmol/L，HCO3-19.3mmol/L，总二氧化碳（TCO2）20.4mmol/L。尿常规：隐血（+++），红细胞。拟于全麻下对患儿行急诊剖腹探查术。患儿入手术室后神志淡漠、嗜睡，双侧瞳孔等大。头部、胸部、腹部及双下肢可见多处皮肤软组织擦伤（伤口以无菌纱布覆盖）。右前臂石膏外固定术后。监测基础生命体征为SpO%（未吸氧条件下），HR次/min，呼吸频率（R）50次/min，无创血压70/45mmHg，体温（T）38.5°C。
儿童；多发伤；麻醉管理
2.麻醉管理
2.1术前评估
2.1.1实际麻醉术前评估
患儿术前诊断为车祸伤，全身多处创伤，合并消化道穿孔、肺挫伤、连枷胸、胸腔积液及急性肾损伤。根据患儿入室的血压、心率可判断患儿有效循环血容量严重不足，处于低血容量性休克失代偿期；根据术前血肌酐和血尿素指标，可判断患儿处于肾功能不全代偿期；同时该手术为急诊创伤手术，合并消化道穿孔，可判断患儿处于饱胃状态，围麻醉期发生反流误吸的风险极大；此外，患儿存在多发性肋骨骨折、连枷胸、胸腔积液、肺不张，呼吸道管理难度极大。术前必须充分评估患儿气道的可控性，判断是否为潜在的困难气道，若盲目地使用肌肉松弛药，在自主呼吸停止后发生插管困难，甚至通气困难，加之存在高反流误吸的风险，很可能造成无法挽回的局面，严重威胁患儿生命安全。
该患儿美国麻醉医师学会（ASA）风险分级为Ⅲ级，拟行剖腹探查术，预计手术时间4h，手术体位为平卧位。根据患儿的基础疾病以及ASA风险分级，该手术为中高危手术。
围麻醉期可能发生的风险包括：休克加重，急性肾衰竭，反流误吸，困难气道，内环境紊乱，高热惊厥，呼吸衰竭，脓血症，多器官功能障碍综合征（MODS）等。
2.1.2术前评估分析
2.1.2.1创伤患儿病情危急程度的评估
一般评估：通过“视”和“听”迅速判断患儿呼吸、循环的一般情况和病情严重程度，判断是否有生命危险。本例患儿为汽车撞击致全身多处创伤，右侧肢体及右侧胸部为受力点，全身见多处软组织挫伤。患儿入室神志淡漠、嗜睡，心率（HR）次/min，血压（BP）70/45mmHg，病情严重，有生命危险。
初步评估：按ABCDE步骤判断患儿心肺功能和中枢神经功能[1]。
A呼吸道：该患儿无呼吸道直接损伤，呼吸道通畅，无三凹征[2]。
B呼吸：该患儿呼吸浅快（R50次/min），呼吸费力，未吸氧条件下SpO%，血气分析提示氧合指数（PaO2/FiO2），右肺呼吸音减弱，合并多发性肋骨骨折、连枷胸、右侧胸腔积液、右下肺不张、双肺挫伤，提示患儿可能存在限制性通气困难。此外由于患儿术前反复呕吐，应考虑是否已发生吸入性肺炎，是否合并换气功能障碍，而且该类患儿氧储备功能极差。
呼吸频率是评估呼吸困难的指标之一，根据呼吸频率可以将呼吸困难分为：呼吸过速、呼吸减慢、呼吸停止、呼吸困难。安静的呼吸过速（无呼吸道梗阻症状）常见于高热、疼痛、轻度代谢性酸中毒和未合并肺炎的脓血症；呼吸减慢常常由中枢神经系统损伤及感染、低温和药物所致；呼吸暂停指呼吸气流停止20s以上或者低于20s且伴有心动过缓、发绀和苍白，包括中枢性呼吸暂停和阻塞性呼吸暂停。呼吸困难反映患儿试图增加通气改善氧合，表明气道阻力增加或者肺扩张障碍如哮喘、肺炎、肺水肿和胸腔积液[1，2，12-15]。
评估小儿呼吸功能时存在以下几种特殊现象：①吸气时胸部塌陷现象：胸部软组织或者胸骨在吸气时塌陷，这是小儿试图增加氧气吸入而增加胸部肌肉做功的体征；当小儿自主呼吸恢复，而麻醉还较深时，常见此种现象。②点头样呼吸和拉锯样呼吸（吸气时腹部膨隆、胸部塌陷，呼气时相反）：表明患儿呼吸困难十分严重，极易造成呼吸疲劳致呼吸停止。③沉默肺（silentlung）：当小儿下呼吸道梗阻非常严重，气流量通过极少时，可能听不到哮鸣音[2，13]。
C循环：该患儿入室后意识清楚但神情淡漠、皮肤颜色稍苍白、体温高、心率快(次/min)、血压低(70/45mmHg)、脉搏稍弱、毛细血管充盈时间延长，术前1h尿量5mL，血肌酐和血尿素指标过高，提示患儿目前处于低血容量性休克代偿期，且合并急性肾衰竭，应积极补液，纠正休克[1，3-5]。
小儿低血压的定义：新生儿，收缩压低于60mmHg；婴儿，低于70mmHg；1～10岁儿童，低于（70+年龄×2）mmHg；大于10岁儿童，低于90mmHg。正常的毛细血管充盈时间小于2s，脱水、休克和低温可使其延长，但小儿“暖休克”时毛细血管充盈时间可表现为正常。健康婴幼儿的尿量为1.5～2mL·kg-1·h-1，大龄儿童和青少年为1mL·kg-1·h-1；尿量多少可反映内脏器官的灌注状况。神志、肌肉张力、瞳孔反应等为脑灌注是否充足的临床表现，可反映循环功能障碍的严重程度[2]。突发性大脑缺血缺氧常表现为肌肉张力消失、全身抽搐、瞳孔散大、意识丧失[5]。
D神经功能检测(Disability)：主要检查大脑皮质和脑干功能。小儿的意识状态可以分为A、V、P、U四种状态：Alert-Voice-Painful-Unresponsive即警觉-对声音有反应-对疼痛刺激有反应-无反应。格拉斯哥评分和瞳孔检查也很重要。该患儿意识清楚，神志淡漠，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，提示不存在颅脑损伤及缺血缺氧性脑病[6-10]。
E全身暴露检查(Exposure)，包括体核温度检查。由于保暖需要和手术期间消毒铺巾的关系，麻醉医师观察患儿全身情况有一定困难。但是，在病情评估时，非常有必要克服所有困难，尽量暴露并了解患儿的全身情况。该患儿术前体温38.5℃，结合辅助检查中血象增高，提示术前感染，因此术前30min使用抗生素显得尤为重要，且不能仅预防性给予抗生素，而应选择抗菌谱相对较广的抗生素进行经验性治疗[1，14]。
进一步评估：通过与患儿家属交流进行病史采集，包括受伤的经过、患儿是否合并其他先天性畸形、药物过敏史等影响手术及用药的重要信息。
高级评估：实施各种辅助检查协助诊断，并判断病情的严重程度，综合评价患儿围麻醉期可能发生的风险。我们认为该患儿围麻醉期可能发生的风险包括：休克加重，急性肾衰竭，反流误吸，困难气道，内环境紊乱，高热惊厥，呼吸衰竭，脓血症，MODS等。
2.1.2.2儿童空腔脏器穿孔会出现哪些病理生理改变？对麻醉有何影响？
儿童因创伤致空腔脏器穿孔的发生率虽然不高，但是一旦发生就比较严重，且容易漏诊。其临床表现的共同特征是：腹痛、呕吐、腹泻、便秘和便血，甚至出现休克。但这些症状并非空腔脏器穿孔所特有。医院年7月1日至年6月30日为期3年、有记录的例创伤患儿的调查分析显示：创伤所致空腔脏器破裂穿孔的发生率低于10%，而肾损伤的发生率达35%。
空腔脏器穿孔的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力水平不同而有明显差异。感染一旦累及腹腔，腹膜可立即出现炎症反应，表现为充血、水肿、渗出。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着，限制炎症扩散。但如果未能及时去除感染灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流，或由于细菌毒力过强、数量过多，或由于患者免疫功能低下可导致感染扩散形成弥漫性腹膜炎。在腹膜炎初期，肠蠕动可增加，随后减弱，甚至可发展为肠麻痹。肠麻痹发生后肠道分泌增加，吸收减少，肠腔内大量积气、积液；肠壁、腹膜、肠系膜水肿并有大量炎性渗出物进入腹腔，可造成大量水、电解质、蛋白质丢失，导致有效血容量锐减。据估计弥漫性腹膜炎患者24h内的体液丢失量可达4～6L之多。同时，腹腔渗液中大量的细菌与毒素一旦经腹膜吸收，由淋巴管进入血液，可产生败血症的一系列症状。在血容量降低和毒血症的共同作用下，肾上腺皮质分泌大量儿茶酚胺，导致心率加快、血管收缩；而抗利尿激素和醛固酮的分泌增加，则导致水钠潴留，且由于水潴留程度超过钠潴留程度，引起低钠血症。此外，细胞外液减少和酸中毒导致心排血量降低、心脏收缩功能减退，加之腹胀、膈肌上抬又致患者通气量降低、呼吸急促，导致组织缺氧。在低血容量、低氧血症、低心排血量及抗利尿激素和醛固酮增加的共同作用下，一方面可导致肾小球滤过率降低，尿量减少；另一方面可引起组织灌流不足，组织缺氧代谢，导致乳酸血症。凡此种种皆可导致体液、电解质、酸碱平衡紊乱，心、肺、肾等重要器官功能损害，此时若未进行及时有效的治疗，即可致患儿死亡[4]。
该患儿的症状体征与上述空腔脏器穿孔的病理生理变化一致，同时也出现了血容量降低及毒血症的相关症状。需要注意的是，相对于成人来说，儿童对低血容量的耐受性更差。
2.1.2.3低血容量性休克的病理生理改变、类型及原因
低血容量性休克的病理生理变化包括心血管功能紊乱、微循环障碍和酸碱失衡。循环血量急剧降低导致肾上腺素和去甲肾上腺素释放，交感活性增加。α肾上腺素能反应引起血管收缩，从而使皮肤、内脏、肌肉的血流量减少，以维持冠状动脉循环和脑血液循环，出现体循环低血压和心率增快等心血管功能紊乱的临床表现。此时毛细血管前括约肌和毛细血管后括约肌均收缩，毛细血管床静水压降低，血流速度减慢，可发生微循环功能障碍。由于血流速度减慢和灌注不足，重要脏器氧输送减少，有氧代谢变为无氧代谢，可发生代谢性酸中毒。本例患儿心率增快、皮肤湿冷苍白、血乳酸水平增高、代谢性酸中毒，提示存在休克[4]。考虑患儿创伤后有反复呕吐、消化道穿孔、腹腔及胸腔积液、存在大量液体向第三间隙转移的情况，同时患儿合并肺挫伤、胸腔积液增多，加之创伤后低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降使大量液体进入组织间隙，这些状况提示患儿的休克类型为低血容量性休克。与此同时，患儿创伤后存在消化道穿孔，且时间超过5h，肠道内部分细菌可进入血液系统引发菌血症及毒血症，同时患儿体温高，WBC增高明显，提示明显感染征象，不排除感染性休克的存在。感染引起炎症介质释放、血管通透性增高等可进一步加重血管内液体向血管外渗漏，引起更为严重的酸中毒及低血容量。因此，该患儿可能同时存在低血容量性休克和感染性休克。
2.1.2.4肺挫伤的病理生理特点
肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。主要病理生理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质和肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，这些病理生理改变都可使肺实质含气量减少而血管外含水量增加，导致通气和换气功能障碍，引起肺动脉压和肺循环阻力增高。该病理变化在创伤后12～24h呈进行性发展。此外，肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤[2，3，15]。本例患儿为肺挫伤同时合并多发性肋骨骨折、连枷胸、胸腔积液。血气分析提示氧分压及氧合指数均低于正常。由于患儿多合并间质性肺水肿，因此存在肺弥散功能障碍，同时肺内渗出物较多，如果要减少胸腔积液、提高换气功能就需要在机械通气过程中增加适当的呼气末正压（PEEP）。由于该患儿合并休克，在纠正休克的过程中可能加重肺水肿，使氧合指数进一步下降，加重急性肺损伤，因此麻醉管理需找到合适的平衡点，在纠正休克的同时，尽量减轻肺水肿的加重。
2.2术中管理
2.2.1实际麻醉术中管理
患儿入手术室后HR次/min，无创血压72/48mmHg，R50次/min，未吸氧条件下SpO%，给予面罩吸氧5L/min，SpO2升至%。
麻醉诱导前开放静脉通路，采用容量泵以20mL·kg-1·h-1的速度静脉输注平衡液。诱导成功后，分别行左侧桡动脉穿刺持续监测有创动脉血压、右侧颈内静脉穿刺持续监测中心静脉压（CVP），同时在床旁超声定位下行右侧胸腔穿刺，置入中心静脉导管，引流胸腔积液。
2.2.1.1麻醉诱导
术前已在病房对患儿放置胃管进行胃肠减压，诱导前改变多个体位抽吸胃管直至无引流物引出。予面罩吸入纯氧（5L/min）5min后，开始以1%浓度的七氟烷吸入诱导，在保留患儿自主呼吸的前提下，逐渐加大七氟烷浓度至3%，吸入15min后，经口给予6%利多卡因喷雾剂行会厌声门表面麻醉。随后顺利插入5.0号气管导管，深度13cm，辅助通气，听诊双肺呼吸音对称，连接呼吸机，采用压力控制通气，妥善固定气管导管，设置压力值为13cmH2O，PEEP7cmH2O，潮气量～mL，R22次/min，吸入氧浓度50%。插管前患儿HR次/min，无创血压75/50mmHg；插管成功后HR次/min，无创血压77/52mmHg，呼气末二氧化碳分压32mmHg，整个诱导过程中保持患儿自主呼吸，未行辅助或控制通气，SpO2保持在99%。动脉穿刺成功后行动脉血气分析示，pH7.33，PaCOmmHg，PaOmmHg，动脉血氧饱和度（SaO2）99%，BE-6mmol/L，SB20.3mmol/L，HCO3-20.3mmol/L，TCO.2mmol/L，乳酸4.0mmol/L，Hb94g/L。
2.2.1.2麻醉维持
术中持续吸入2%～3%七氟烷，手术切皮前追加维库溴铵1.5mg，分别在1h及2h后追加维库溴铵1mg；切皮前追加芬太尼40μg，1h后追加芬太尼15μg。开腹前患儿有创动脉血压80/55mmHg，CVP2cmH2O，R次/min，乳酸4.0mmol/L。予mL/h静脉滴注平衡液，1h后减为mL/h静脉滴注，持续监测血压、CVP及心率等变化，定时复查动脉血气，术中输注同型红细胞悬液1U。术中见距回盲部80cm处小肠穿孔，破口约为2cm×2cm，腹腔见约mL黄色腹水，大网膜局部粘连包裹。部分肠道颜色暗红，血供差，未扪及肠系膜动脉搏动，破裂肠道周围见约50mL暗红色血凝块。术中行坏死小肠切除、肠肠吻合术。手术历时3.5h，术中总输液量为：晶体液mL，羟乙基淀粉40mL，同型红细胞悬液1U。术毕患儿HR次/min，有创动脉血压95/60mmHg，CVP9cmH2O，尿量mL。血气分析：pH7.43，PaCOmmHg，PaOmmHg，SaO%，BE-1mol/L，SB22.3mmol/L，HCO3-22.3mmol/L，TCO.2mmol/L，乳酸1.5mmol/L，Hbg/L。右侧胸腔引流管引流淡黄色胸腔积液约mL。术后患儿留置气管导管，安全转至儿科重症监护治疗病房。最终患儿于术后第9天治愈出院。
2.2.1.3术中可能事件处理
经过积极的液体治疗，患儿休克体征逐渐好转，血压上升，心率下降，循环逐渐趋于稳定，尿量维持在正常水平，未出现明显的低氧血症、循环衰竭及肾功能障碍。
2.2.2术中麻醉管理分析
2.2.2.1如何进行全麻诱导？
由于患儿于车祸前3h进食过固体食物，受伤后多次呕吐咖啡色胃内容物，最后1次呕吐为术前1h，加之创伤造成消化道排空延迟或胃潴留，且合并消化道穿孔，因此该患儿处于饱胃状态。饱胃患者的经典诱导方法为快速顺序诱导，但该患儿具有相对的特殊性：①患儿处于休克状态；②患儿贫血，合并多发性肋骨骨折、胸腔积液、肺不张、氧合指数低于正常值；③儿童本身的生理特点决定了儿童耗氧多，血红蛋白解离比成人快，造成其氧储备功能相对于成人差，且儿童心脏耐受缺氧的能力差，短时间缺氧即可诱发心率减慢，甚至心搏骤停；④儿童潜在困难气道的比例较大，困难气道评估较成人困难。综合考虑，该患儿氧储备能力极差，难以耐受快速顺序诱导过程中至少1min以上的无通气时限；且快速顺序诱导过程中一次性给予的镇静药物剂量较大，在合并休克的前提下可能造成严重低血压；因此我们选用了保留自主呼吸气管插管的麻醉诱导方法，诱导过程安全平稳。
2.2.2.2术中可能情况及处理
感染性休克：细菌及其降解产生的毒素不能通过正常黏膜。但由于创伤致穿孔段消化道屏障被打破、肠道通透性增加，经由腹膜吸收细菌及其毒素可以导致菌血症和脓血症。本例患儿手术过程中严密监测体核温度，术前用药应采用广谱抗生素，严格按照在开腹前30min输注[3,15]。
肾功能不全、少尿：该患儿术前有肾周包膜下血肿，血肌酐及血尿素升高，考虑有急性肾损伤。在合并肌酐清除率下降时，麻醉药物及抗生素等药物的应用需考虑到其对肾功能的影响以及药物清除率下降。药物蓄积可能引起毒性反应，必要时需准备相应的对抗药物。此外，可适量应用碳酸氢钠碱化尿液，积极纠正低血容量性休克，维持肾前灌注压，并维持每小时尿量在正常水平[4]。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征：液体治疗中肺肾矛盾不可调和，首先应积极纠正低血容量性休克，达到初期复苏目标：CVP8～12mmHg，平均动脉压＞55mmHg，中心静脉血氧饱和度大于70%，尿量＞0.5mL·kg-1·h-1。在达到初期复苏目标后，是否继续积极补液需慎重[2]。该患儿存在多发性肋骨骨折、胸腔积液、肺挫伤，过重容量负荷结合患儿的基础疾病易诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。因此应进行限制性补液，通过密切监测氧合情况及循环情况来达到相对稳态，在达到复苏指标的同时监测血气，使氧合指数维持在可接受的范围内。
2.2.2.3休克的液体治疗
积极充分的补充血容量为低血容量性休克和分布性休克治疗的关键（心源性休克和梗阻性休克可能需要特殊的液体治疗方案）。晶体液如生理盐水或乳酸钠林格氏液常为首选液体。晶体液对补充细胞外液和钠丢失有益，但其在静脉输注后只有1/4左右停留在血管内，因此补充有效循环血量效果差。大量快速的晶体液补充可能导致危重患儿或者心肾有潜在疾病的患儿发生肺水肿。胶体液如5%白蛋白、新鲜冰冻血浆、人工胶体等可快速增加血容量。但各种胶体液的作用时间、电解质含量、对凝血功能的影响、对肾功能的影响都有一定的特点，应根据患儿的具体情况选用。本例患儿因创伤导致休克，同时有急性肺损伤的高危因素存在，因此在补液的时候需格外小心谨慎。积极纠正休克的同时进行限制性补液更有利于该患儿的预后，初期给予20mL·kg-1·h-1的液体复苏后，逐渐降低液体输入速度，将CVP严格控制在12cmH2O以内。监测尿量、平均动脉压以及氧合指数的动态变化，制定相对合理的限制性补液方案[3，4]。
2.2.2.4术中输血的指征
输血不是休克的首选治疗方案。一般在重复输注2~3剂20mL/kg晶体液后，组织灌注无改善的外伤或者手术患者可以考虑输血[4]。该创伤患儿因右前臂骨折以及腹腔脏器破裂穿孔，在未纠正低血容量的前提下已出现贫血，因此根据患儿血气分析中血红蛋白的水平，给予输注1U的同型红细胞悬液。
2.2.2.5术中血糖管理
血糖监测应作为休克患者的常规处理。危重患儿常合并低血糖，如果不及时治疗，可能造成大脑永久性损害。该患儿虽未补充含糖液，但在术中每30分钟监测一次血糖，其血糖水平一直维持在6～8mmol/L[4，14]。
2.2.2.6酸碱及电解质紊乱的处理
酸中毒及代谢产物堆积可引起容量血管扩张，导致低血压、外周血液淤积，加重组织脏器缺氧。低血容量性休克常常合并代谢性酸中毒，这种酸中毒会随休克的治疗、组织灌注的改善而纠正[14]，一般没有必要行常规碳酸氢钠治疗。该患儿虽然合并肾功能损害、肌酐升高，但是没有出现明显的电解质紊乱。少尿的情况在积极纠正休克后会得到明显改善[11，15]。因此在纠正该患儿代谢性酸中毒的治疗过程中未使用碳酸氢钠。
2.2.2.7血管活性药物的应用
一般不需要使用血管活性药物。但是，对于严重创伤尚未控制住出血和严重低血压的濒死患者，应该使用血管收缩药暂时维持重要器官的灌注，为控制出血、血液补充及复苏赢得时间。而该患儿在积极补液后数分钟内低血压很快得到纠正，因此术中没有应用升压药物。
2.2.3本例患者的术中管理实践总结
该患儿术中循环逐渐稳定，HR从入室时的次/min逐渐下降至出室前的次/min，无创血压从入室时的72/48mmHg逐渐上升至出室时的95/60mmHg。患儿术中3.5h尿量mL，大于0.5mL·kg-1·h-1。CVP从入室时的2cmH2O上升至出室前的9cmH2O。血气分析提示乳酸水平下降、代谢性酸中毒得以纠正，表明患儿经过术中的液体复苏，全身组织氧供改善，休克得到纠正。液体复苏时，通过血气分析指标可知，在未改变PEEP、吸氧浓度及呼吸机通气参数的前提下，氧合指数从入室时的下降至出室时的，但仍在肺肾平衡可接受的范围内。
术中通过食道温度探头密切监测患儿的体温波动，术中体温波动在38.5°C至37.4°C，出室时患儿体温37.6°C。考虑到开腹手术体温散失较多，不排除术后有体温再次升高的可能。
2.3术后管理
2.3.1实际术后管理与术后可能事件分析
2.3.1.1实际术后管理
该患儿术后留置气管导管，转至儿科重症监护治疗病房。给予镇静、镇痛，呼吸机辅助通气，听诊双肺呼吸音稍低。复查动脉血气，结果显示：pH7.41，PaCOmmHg，PaOmmHg，SaO%，BE-2mol/L，SB22.5mmol/L，HCO3-22.4mmol/L，TCO.3mmol/L，乳酸1.1mmol/L，Hbg/L。在儿科重症监护治疗病房给予纠正低蛋白血症，适当脱水、利尿，加强吸痰、排痰护理，带机18h后顺利拔除气管导管，给予无创呼吸机辅助通气。于术后第4天脱掉无创呼吸机，改鼻导管吸氧(1L/min)，氧合指数。患儿术后继续抗感染治疗3d后各项感染指标达到正常，体温正常。患儿于术后第5天开始流质饮食，于术后第6天停用抗生素，转至儿外科普通病房，于术后第9天拆掉腹部缝线后出院。
2.3.1.2术后可能事件分析
患儿术后循环稳定，未出现呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、休克加重、切口感染、切口漏等不良事件。
2.3.2术后管理分析
2.3.2.1急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征
患儿因创伤致双肺挫伤、肋骨骨折、连枷胸、胸腔积液、右下肺不张。这些均为急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的诱发因素，而低血容量性休克患儿在经过液体复苏后胸腔积液增多，更易出现急性肺损伤，甚至出现急性呼吸窘迫综合征。因此患儿在转至儿科重症监护治疗病房后首要的治疗即为保持肺功能稳定，同时使休克的后期治疗得到充分保障[2]。对于难于判断胸腔积液及血容量的患儿，可以行更精密的连续心输出量（PICCO）监测，或者行经食管或经胸超声心动图检查，以获得心排血量、血容量等信息，并估算胸腔积液的多少。对于该患儿，在术后治疗过程中，因为尿量增加，肌酐下降，肾功能逐渐恢复，因此给予积极纠正低蛋白血症，在保证循环稳定的前提下积极利尿，维持每天轻度的液体负平衡，同时注重早期脱离有创呼吸机，给予无创呼吸机序贯支持治疗后，患儿肺功能很快得到改善，并在4d内顺利改为鼻导管吸氧，且氧合指数达正常值。
2.3.2.2急性肾功能不全、肾功能衰竭
患儿术前存在急性肾损伤、肾周包膜下积血，同时合并低血容量性休克，存在肾前灌注不足的情况，因此在术后多尿的情况下仍然有可能出现肾功能不全或肾功能衰竭，因为此时可能正处于肾功能衰竭的多尿期。术后应密切监测尿常规及尿渗透压，从而监测肾脏的浓缩功能是否正常。
2.3.2.3缺血缺氧性脑病、苏醒延迟或神经功能障碍
患儿术前出现过休克同时合并贫血，可能存在脑缺血缺氧。而缺血缺氧性脑病引起的脑水肿、神经功能障碍可以是迟发性的，因此患儿可能在术后出现苏醒延迟或术后神经功能障碍。对于该患儿，达到了6h内积极纠正休克的目标，同时在术后复查CT未见明显脑水肿及梗死。患儿在术后镇静18h后顺利清醒，停呼吸机、拔除气管导管，各肢体活动、肌力均正常，患儿语言等高级神经功能检查未见明显异常[6-10]。
2.3.3本例患者的术后管理实践总结
本例患儿为多发伤，病情复杂，同时合并肺挫伤、空腔脏器穿孔、骨折、肾功能损伤等多器官功能障碍。在麻醉诱导过程中，选择针对饱胃患儿的诱导方案，同时兼顾了患儿低血压、氧储备功能差的基础问题，最终选用了低浓度七氟烷联合表面麻醉的诱导方式，保留患儿的自主呼吸，行麻醉诱导插管，诱导过程平稳顺利。在麻醉维持期间，考虑到患儿肾功能与肺功能的均衡关系，采用了限制性补液方案来纠正低血容量性休克，并监测有创动脉血压和中心静脉压，以协助评估血容量及控制补液。在有效纠正休克的同时保护肺功能，减少了急性肺损伤甚至急性呼吸窘迫综合征的发生，也为患儿术后早期脱离呼吸机创造了条件。在儿科重症监护治疗病房的继续治疗过程中，对患儿实施了抗感染、提高胶体渗透压、适量脱水的治疗方案。在维持循环稳定的前提下，积极地进行抗肺水肿治疗，同时保证肾脏灌注。因此患儿在术后恢复顺利，肠道功能很快恢复，并建立肠内营养，并在术后第9天顺利出院。该病例体现了整个手术、麻醉、术后恢复过程治疗的连贯性及有效性，合理有效治疗方案的制定与充分的病情评估密不可分。
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