体位性脑缺血

直立性高血压一个未被充分认识的临床症状


摘要:

直立性高血压是指站立位时血压过度升高。由于许多临床医生包括亚专科医生对这个临床症状并不熟悉,导致这种症状在临床实践中被忽视。本次我们报告一例患有严重直立性高血压女性患者的具体临床诊治过程,并总结了直立性高血压的诊断和管理方法。

1.病例报告

患者68岁女性,主因剧烈头痛就诊于我院,患者诉头痛呈弥漫性,无放射痛,坐位或站立位时加重,平卧时可部分缓解。几个星期之前,患者出现可耐受的间歇性头痛和短暂的模糊视力。偶伴心悸。

既往高血压病和2型糖尿病病史10年。平日口服格列吡嗪,二甲双胍和氢氯噻嗪。自诉服药依从性差,且未长期规律复诊。无偏头痛或丛集性头痛的家族史。

她最初的体格检查示不同体位血压变化显著,仰卧位BP/94mmHg,P85次/分,坐位BP/98mmHg,P88次/分,而站立位BP/mmHg,P96次/分。随后手动测量的不同体位双手臂血压结果也显示直立位血压增加。

眼底检查显示轻度(1级)小动脉收缩。其余体格检查未见明显异常。给予静脉注射拉贝洛尔,头痛症状稍缓解。复测血压为/90mmHg(仰卧位)和/96mmHg(坐位)。

常规实验室检查包括血液分析和肝肾功能等检查示:随机血糖水平为10.6mmol/L和肾小球滤过率为58mL/min/1.73m2,提示慢性肾病3期,其他常规实验室检查未见明显异常。胸片、心电图、头颅CT、头部+颈部MRI:未见明显异常。

继续给予患者服用以前使用的氢氯噻嗪,并加用其他口服降压药物,包括培哚普利,美托洛尔和氨氯地平,在两天的时间内逐渐调至最佳剂量方案。

然而,尽管使用了四种抗高血压药物,但是患者血压控制仍然很差,且患者仍存在与其症状相关的直立性高血压。

进一步查甲功及血清皮质醇水平均正常。糖化血红蛋白为11%。心脏彩超示轻度二尖瓣关闭不全和左心室肥厚。

与顽固性高血压相关的24小时尿儿茶酚胺水平处于正常范围内:去甲肾上腺素60ug;肾上腺素3ug;多巴胺ug。

血浆儿茶酚胺水平也在正常范围内,并且随体位变化适度增加:患者仰卧位30分钟,站立位5分钟和10分钟,去甲肾上腺素水平分别为0.25,0.45和0.44ng/ml(静息时正常值为0.7-3.9ng/ml),肾上腺素水平分别为0.3,0.32,0.2ng/ml(正常静息时0.6ng/ml)。

24小时尿中5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的水平是正常的(5mg)。血浆醛固酮水平,血浆肾素活性和醛固酮与肾素的比值在仰卧位静息时分别为4pg/ml,pg/ml/h和5pg/ml/pg/(ml·h)。

为除外因肾血管病变引起的顽固性高血压,进一步查腹部磁共振成像/血管造影(MRI/A),结果提示右肾囊肿。

仰卧时进行冷加压试验显示收缩压和舒张压均适度增加:将手放在冰水中浸泡1分钟和2分钟时,她的血压分别从/84mmHg(基线)上升到/mmHg和/96mmHg。

通过FloTrac传感器进行的微创血流动力学监测显示,该患者的血压为/90mmHg(仰卧),/98mmHg(坐)和/mmHg(站立),有着显著的体位变化。

相应的心输出量为(5.8,6.2和5.9L/min),心率为(84,88和92次/min)和全身血管阻力(SVR)为(,和4dynes/cm)。

血流动力学监测的结果显示直立性高血压主要是由于原发性SVR的增加,而不是因为心输出量短暂的下降。这还提示了α-肾上腺素能受体的超敏反应。

为了控制中枢交感神经过度兴奋,给予该患者低剂量的可乐定:使血压显著降至-/80-mmHg,站立位时的血压升高范围也有所下降,下降范围约12-20mmHg。

患者诉头痛较前缓解。之后又加用了哌唑嗪,患者的头痛和血压变化得到了改善。建议患者进一步行心血管系统相关的药理学自主神经功能测试,然而,由于目前的治疗方案显著改善了患者的临床症状,患者拒绝了此项检查。

随后的48小时监测示患者血压基本波动于-/70-90mmHg,站立位时的血压升高范围约10-15mmHg,且患者基本无不适症状,予以出院。

2.讨论

体位性高血压是一个未被充分认识的临床症状,目前还没有标准的定义,但基于以往研究可将其定义为从仰卧位变为站立位时收缩压的升高≥20mmHg或者舒张压≥10mmHg即为直立性高血压。

直立性高血压在临床上较少见。临床医生,尤其是急诊科医生和心血管医生,正确认识这个临床症状是非常重要的。

可能与该临床症状相关的疾病包括原发性高血压(主要为血压昼夜变化显著的老年患者),嗜铬细胞瘤,2型糖尿病,肾下垂,肾髓质血管压迫和自主神经功能障碍(肥大细胞活化障碍,直立性心动过速综合征,压力反射失调)。它与糖尿病患者中枢神经系统缺血和神经病变的发病率增加有关。

目前在直立性高血压的诊断和管理方面并没有达成共识。以往的研究指出,直立性高血压的诊断需排除压力反射失调和/或术后可纠正的高血压(如嗜铬细胞瘤,类癌综合征,髓样血管增生等)。这需要一系列的内分泌和自主功能测试,如我们的病例报告所述。

目前,还没有足够的研究数据表明那些存在无症状直立性高血压的血压正常或患有原发性高血压的病人应进行昂贵的或侵入性的检查。

病例中患者的直立性高血压,可能是由于多种因素引起,很可能是由潜在的血管肾上腺素超敏引起的自主神经功能障碍,也可能是由于长期糖尿病导致糖尿病自主神经病变和压力反射功能障碍进而使交感神经过度兴奋。

除此之外,可能很难找出其他导致直立性高血压的临床因素,通过观察病人的临床症状表现,我们认为慢性肾脏病和原发性高血压也可能起到了一定的作用。

有研究发现,直立性高血压在糖尿病人群中的患病率约为15%。α拮抗剂和抗中枢交感神经药可能提供了一个有效的临床治疗方案,如上述患者。

还有研究显示多沙唑嗪可显著改善直立性高血压的体位性血压波动。同样的研究也得出结论,多沙唑嗪或许可以预防直立性高血压患者的靶器官损伤。

研究发现舒张性直立性高血压是预测2型糖尿病患者心血管疾病预后的良好指标。舒张性直立性高血压在2型糖尿病患者中是常见的,并且对于这些患者来说可能是降低心血管风险的新标志物。

一项前瞻性观察性的队列研究指出,2型糖尿病患者中约有20%的患者存在舒张性直立性高血压,并且舒张性直立性高血压与事件性心血管事件风险降低相关,独立于传统的心血管危险因素。

老年2型糖尿病患者直立性高血压的患病率较高,高体重指数和未用胰岛素治疗是与直立性高血压相关的独立因素,而左心房容积指数显著降低则提示直立性高血压可能不是不利因素。

因此,我们建议对于2型糖尿病患者常规监测直立性血压反应并予以评估。

众所周知,隐匿性高血压是心血管疾病预后的已知风险因素。体位性血压失调是心血管功能脆弱的表现之一。研究显示直立性高血压患者很可能存在隐匿性高血压且往往这些患者都得不到及时有效的降压治疗。

同时直立性高血压还与代谢综合征有关,并且可预测新诊断为2型糖尿病且血压正常的患者发生持续性高血压的可能性。这还需要进一步的研究来确认上述研究结果,并更准确地评估直立性高血压作为一个独立因素,预测心血管风险和持续性高血压的价值。

直立性高血压是全身血液动力学、动脉粥样硬化血栓综合征中血压变异性的组成部分之一。直立性高血压使血液动力学应力增加,进而导致动脉粥样硬化血栓综合征风险增加。越来越多的证据表明,直立性高血压也是高血压前期的一种形式,与靶器官损伤和心血管事件风险增加有关。

然而,还需要进一步的研究来证明直立性高血压是否是高血压病的标志物,或者是器官损伤和心血管事件的主要原因之一,以及特定的治疗方法是否能降低直立性高血压患者的血压变异性和心血管事件。

对于老年人群来说,当直立位时收缩压(SBP)增加≥20mmHg时对心血管疾病的死亡率及其预后会产生不利的影响。在老年人群中,直立性高血压是是一种普遍存在的症状,女性、超重、自主神经功能障碍者更易发生直立性高血压。

频繁出现直立位收缩压过度增高的老年患者有着较高的心血管事件发病率和死亡率,而与其坐位血压水平及主要合并症无关。一项研究指出,直立性高血压还可预测老年认知功能下降的发生,但无法预测老年认知障碍的发生。

最近一项研究显示,老年住院患者中患有直立性高血压的患者相比于未患有直立性高血压的患者具有良好的存活率。

因此,临床医生不能只







































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