导语脑白质主要由神经纤维构成，有髓纤维由轴突髓鞘和Schwann细胞构成，髓鞘基本为同心环状缠绕的双层单位膜，髓鞘是神经纤维的主要组成部分，具有保护和营养神经纤维作用，任何原因的髓鞘异常均可引起临床发病。
脑白质对各种有害刺激的典型反应是髓鞘的变化，髓鞘的异常改变是脑白质病影像表现异常的基础，脱髓鞘病变是一种髓鞘正常形成和被供养维持后又被内源或外源致病因素破坏的疾病，主要累及脑深部白质，脑室周围，其病理改变认为与脑室周围白质髓鞘含量降低，室管膜细胞丢失，侧脑室前角附近胶质增生，室管膜周围间隙细胞外液含量增加及轴突变少有关。
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脑白质营养不良
脑白质营养不良最常见的类型是一种异常白质营养不良。它是缺乏活性的芳基硫酸酯酶，这会导致大脑中的硫沉积在体内，导致中枢神经系统的广泛的，和最重要的影响脑白质。用甲苯胺蓝染色可见颗粒状的红黄色异染物质沉积在神经元、胶质细胞和巨噬细胞内，也散见于脑白质各处及末梢神经中。肝、肾同时有异染物沉积。
第一阶段是从1到2岁。幼儿的发育正常，运动后逐渐出现小运动，肌肉张力低下，并逐渐失去保持姿势的能力，不能站立，坐，甚至不能上升。第二阶段心理恶化的进一步恶化。对环境的反应明显减少，语言消失，尖叫，卧床不起，四肢伸直，肌肉张力增高(僵硬)，面部肌肉运动少，面容刻板样，吞咽反射减弱，喂养困难。第三期表现为对外周反应极少，常有抽搐发作，吸吮及吞咽严重障碍，最后完全处于痴呆状态，多在5岁以前死于间断发生的感染，脑电图检查有明显异常。
本病主要是对症治疗。用从人尿中提取的芳基硫酸酯酶A进行治疗，取得了一定的疗效。由于本病对小儿危害较大，死亡率高，且为遗传性疾病，所以我们应对有此家族史的下一代在母亲怀孕期就测羊水细胞内芳基硫酸酯酶A的活性，确诊后应终止妊娠。
脑白质疏松
“脱髓鞘改变”是一种病理现象，在影像上准确的说应称为“脑白质疏松”(LA)，是指双侧侧脑室旁和半卵圆中心脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变。它仅仅是一种影像学描述，而非疾病诊断，完全可以出现在正常人群，只有当伴有临床症状时，才能被称为“脑白质疏松症”。脑白质疏松症主要的临床表现是痴呆、下肢运动障碍、缺血性卒中、排便障碍。
在治疗上，如果有中毒、全身代谢性疾病等原发病，应积极治疗原发病，积极控制危险因素，包括稳定血压血糖，戒烟戒酒，降低同型半胱氨酸水平等;同时进行TIA或卒中的预防，不过与一般的二级预防不同的是，这类患者出血风险较无LA的患者大，因此，应用抗凝药物及抗血小板药物时需谨慎;此外，还要改善认知功能以及扩张小血管。
脑白质变性
“脑白质变性”是对脑白质疏松在做CT和磁共振成像诊断时的一种叫法。脑白质疏松症年由一位加拿大学者首先提出，用于描述脑室周围或皮质下区脑白质在CT或磁共振成像上的表现，根据病变范围的大小可分为轻、中、重度。有研究表明，脑白质疏松症的发生与年龄因素密切相关，年龄越大，发病率越高。
如果采取适当的预防措施，患者的症状可明显改善。而脑白质病的治疗方法有一定的局限性，目前也无统一的治疗方案，因此，预防非常重要。治疗大多采用大量糖皮质类固醇，亦可用抗凝治疗。对于脑白质病特异性治疗的开展，需要确定哪些抗肿瘤药物可致脑白质损伤，以及化疗对脑白质损伤的部位，如髓鞘、轴突、少突胶质细胞、星形胶质细胞以及脑白质脉管系统等。未来非特异性治疗包括诱导完好少突胶质细胞对脱髓鞘轴突重新进行修复，形成新的髓鞘;或行胚胎干细胞移植。后者可分化成有功能的，成髓鞘的少突胶质细胞。
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