白癜风的治疗药物 http://m.39.net/pf/bdfyy/bdfyw/颈动脉手术适应症
对于根据颈动脉狭窄程度选择介入治疗或手术尚缺乏统一的标准。这就会导致忽视了一部分病变的治疗，或对那些应采用开放手术的患者放弃了介入治疗。目前通常在不会增加手术的风险或降低期待的生活质量的前提下，对于无症状的，颈内动脉狭窄程度为70%~99%的患者考虑行颈动脉内膜切除术是可以被接受的。由于我们过于重视70%这一干预临界值，从而导致对一些有症状但狭窄程度不及70%存在普遍的病理学特点：低密度斑块、溃疡等的患者处理不当；或对一些无症状的，良性病变导致狭窄程度超过70%的患者进行手术。
此外，也有一些病变尽管没有临床症状，但在CT上表现为同侧潜在的梗死灶。原因是某些重要部位栓塞却没有明显的临床表现。然而，潜在的梗死灶会导致大脑退化并表现为TIA或卒中。将此类影像学征象应用于有症状患者的干预标准有重要意义。但有两种颈动脉狭窄不足70%的患者不适用此标准：一种是有潜在梗死灶[1]的患者，其斑块提示他们存在栓塞的潜在风险；另一种是有症状的患者（半球症状/眼部症状的TIA发作或卒中），在颈动脉分叉处存在特殊结构特征的斑块（如深溃疡或表面血栓），这些结构特征可能导致栓塞。
手术体位和保护性干预
患者仰卧，垫起肩部，以防止头部过伸或者支撑不足。将患者头转向术者对侧。术前建议检查患者颈部，避免当患者被置于脑灌注源于椎动脉的体位时，极少数患者会因颈部旋转时VA被阻挡而出现血供不足。
颈动脉内膜切除术的术中用药如下：肝素，单位，静滴；右旋糖酐40，mL，推注（加50mL/h×3）；地塞米松，10mm，静滴。
因为越来越多的患者采用经皮穿刺腔内治疗的方法，基本的肝素剂量单位或许不能实现所需的s的凝血时间，可以追加单位。
右旋糖酐由不同长度的葡萄糖链组成，因此含有不同分子量的多糖。在临床医学中所使用的右旋糖酐40，是一种低分子量的葡聚糖（道尔顿），更容易由肾脏排出。约75％的右旋糖酐40可以在24h内排出体外。右旋糖酐40可以提高红细胞和血小板膜的电负性，降低其黏附性和血小板凝块的形成。规定的剂量导致过载和心脏衰竭的风险不大。右旋糖酐过敏反应比较见少，低分子右旋糖酐过敏更为罕见。
除了在肝素化的时候使用右旋糖酐静滴，我也会用其冲洗动脉内膜，因为一旦被吸附到组织表面，其会在血流恢复后减少血小板沉积。使用右旋糖酐冲洗动脉内膜表面的另一个优点是，它能够出现双折射现象，当手术灯照投射其上时，更容易识别残余内膜碎片。
10mg地塞米松可以预防未知的过敏，如放射性染料或低分子右旋糖酐。更重要的是它可以减少脑缺血引起的肿胀。目前尚不清楚，在进行VA和CA的手术时，10mg地塞米松的不良作用是什么。
20世纪70年代，争论主要集中在是否应该在颈动脉夹闭时使用“分流”，以及是否有选择进行分流的患者的方法，以确保分流能够避免缺血。试验和荟萃分析的结果是分流术后发生卒中与颈动脉操作无关。
最初的5年里，我选择了分流术，之后15年仅在那些完全闭塞患者的病例中使用过。使用分流术使我能够了解到一些关于使用保护性工具的争论，如内膜的撕裂、较短解剖，以及近端动脉粥样硬化栓塞消除严重病变的CCA。
测量颈内动脉“回压”的方法是插入一个分流器并使压力小于25mmHg。根据这些标准最终将其置入10%的患者中。显然这属于过度使用，因为不使用分流器而导致的缺血性事件只有不到1%，甚至在这1%的患者中，栓塞更有可能来源于技术缺陷，而不是低灌注。
脑电图监测使操作复杂化，且由于低灌注而非栓塞只能帮助区分缺血。实际上，基底神经节或枕叶的栓子不会被检测到。如果检测到局部的栓子，会增加术者的压力，但其缺血性后果不会因反向分流而改变。
在局部麻醉下行颈动脉内膜切除手术时，通过定期询问患者来监测是否需要分流。这也导致了对分流的过高估计。脑血流量的期望值从每分钟50mg/g（正常）减少至每分钟20mg/g，患者出现无应答。除缺血时间延长外，对脑细胞是无害的，当血流量恢复到正常值时，功能也随之恢复*。此外，缺血会增加继发性微血栓形成的可能，若此种情况发生，转流术的作用微乎其微。转流术大多是为了避免罕见的手术所致的卒中发生：严重的半球血量减少。
“蛛网”的低温疗法
大多数手术中发生的脑梗死由血栓引起，然而也有一些是由合并侧枝低灌注的脑灌注不足引起的。缺血时间越长，神经元细胞死亡的可能性越大。当孤立的颈动脉与对侧颈动脉（缺少A1和pCom）没有联系时，这种情况更可能发生，更加常见的是，当患者只有一侧血管向大脑供血时需要进行血管重建，类似于“蛛网”（图5.1），这种情况下根本没有转流的可能性。下文将简述上述情况下适当使用低温疗法（33℃）的基本原理。
由低灌注或闭塞引起的脑损伤取决于时间的长短。短暂的阻断或血流急剧减少，如室颤或严重高血压，并不会引起神经细胞死亡。延长阻断时间会损害血脑屏障，引起水肿，抑制细胞功能，最终引起细胞完整性损害。损害最先发生在新陈代谢活跃的组织。
低温疗法对血流阻断引起的一系列反应有着显著的保护作用。不同程度的低温疗法有不同的保护效果。缺血损害与低温疗法间的时间范围也决定了保护的程度。动物实验表明，缺血损害发生时脑组织已经得到降温保护，保护作用将会发挥到最大效能。相反的是，缺血损害与降温间相隔的时间越长，后者提供的保护作用越小。如果降温在损害发生后2h才开始，将不会产生保护作用。
实验证据表明，当缺血损害在已经降温的脑组织进展时***，维持神经保护所需要的低温疗法的时间无需超过1h。在进行ICA及VA手术时，应用表浅降温方式，降温反应将先于缺血反应进行，在缺血发生前患者就应得到降温治疗。
图5.1该患者左侧椎动脉是大脑唯一的血供来源
实验室证据表明，低温（33℃）会导致脑代谢率（GMRO2）显著降低，并引起脑血流量（CBF）相应降低[2]。它也会减少脑组织梗死的炎性反应，核心温度每降低1℃，脑代谢率降低6%左右。
所以，当患者的核心温度由37℃降至33℃时，我们可以估算其脑代谢率大约下降24%，这将大大增加缺血脑被保护的时间。
轻微适当的降温（如由35℃降至33℃）已经被应用于临床研究中，旨在改变急性卒中的后果。这些研究应用了隔热毯、冰盐水袋，以及冰盐水和酒精擦浴皮肤。但是由于清醒的患者产生的寒战反应释放热量，导致并不能降至且保持理想的温度。
在手术时，寒战反应并不会发生，因为直到肌肉神经被麻痹后，降温才开始，我们通常在腋窝和腹股沟区放置冰毯或冰盐水袋来降温。消瘦的患者大约在30min后可降至33.5℃，肥胖的患者或许需要1h或更久。当患者体温降至33.5℃时，降温停止，移走冰袋，用热毯复温患者，升高手术室温度，不用考虑术者解剖的问题。核心温度（膀胱和咽喉部）在接下来的20min内会继续下降至32.5℃~33℃。这恰恰也是动脉被阻断和重建的最佳时机。复温措施可使体温在结束时上升约2℃。有时由于保持低温，在肝素的完全逆转后会出现组织轻微渗血或线眼出血。切口关闭后，应继续复温，患者应被送至苏醒室，直到核心温度升至36℃再脱离呼吸机。
本文节选自《颈动脉与椎动脉外科手术学》
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