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首都医科医院神经内科
张小雨李见胡文立
脑白质疏松
（Leukoaraiosis，LA）是由加拿大神经病学学者Hachinski等于年提出的一个影像学诊断术语，指脑室旁或皮质下脑白质斑点状或斑片状改变，CT上表现为低密度，MR-T2加权像呈高信号。其患病率随年龄增长而增加，严重的LA可影响认知功能甚至出现痴呆，导致下肢功能障碍和尿失禁。近来还发现，LA的严重程度与脑卒中、脑出血患者预后相关。既往研究认为缺血导致LA，但近年来研究显示，皮质下LA和脑室旁LA的原因可能不同，进一步研究阐明LA的发病机制，对阻止疾病进一步发展有重要意义。现就LA的危险因素、病理改变、发病机制、影像学表现等进行综述。
1危险因素
LA的危险因素观察中，年龄和高血压是目前已被证实的LA危险因素。LA的患病率和严重程度随年龄增加而增加，但目前尚不清楚LA何时出现才是正常的老年生理现象。
2病理改变
脑白质主要由胶质细胞、轴突、髓鞘和血管组成。病理观察发现，皮质下LA和脑室旁LA的病理改变不同，现分别对其进行阐述。
（1）皮质下LA的病理改变：依据LA形态和大小，可将皮质下LA分为斑点样病灶，早期融合性病灶和融合性片状病灶。
（2）脑室旁LA的病理改变：脑室旁LA主要包括脑室角帽状病灶和沿脑室体分布的条带样病灶。帽状病灶指在脑室角周围出现的形状类似帽子的病变区，有研究认为此区域影像学上异常是由于髓鞘水肿造成。条带样病灶主要病理改变为室管膜下胶质增生和室管膜线样结构破坏。
（3）LA的血管病理改变：脑小血管病变导致白质缺血是LA形成的重要因素，其主要有三种形式；小血管动脉粥样硬化（～μm）、脂质透明样变（40～μm）和小动脉硬化（30～μm）。
3发病机制
目前LA的发病机制尚不明确，可能的原因包括以下几个方面：
（1）动脉血管病变导致的缺血；
（2）静脉胶原沉积；
（3）脑脊液的循环障碍；
（4）血脑屏障的破坏；
（5）血管周围间隙引流通路功能障碍；
（6）遗传因素；
（7）细胞凋亡。
4影像学表现
LA的CT表现为双侧大脑皮质下斑片状或弥漫性互相融合的低密度灶，CT值在5~10HU，边缘模糊，常两侧对称。MRI图像表现为长T1长T2信号，T2加权像可较明显的显示病灶。目前，利用磁共振灌注成像和扩散张量成像等技术，还可对LA的发生机制进行深入探索。
5临床表现
早期LA患者除原发病外可无临床症状，随着LA的进展，逐渐出现认知功能障碍、下肢功能障碍、尿失禁等临床表现。
6与其他疾病的关系
LA可影响脑卒中、脑出血患者的预后。脑出血患者LA等级越高，其功能预后越差；尤其是脑室旁LA，其与患者脑出血后14d、28d、3个月的Rankin评分密切相关。
7展望
综上所述，LA是一种能导致认知功能障碍、步态异常、尿失禁等临床症状的病理状态，随着年龄的增长，其发生率和病变程度逐渐升高。
严重的LA会影响其他疾病的预后。因此，对早期LA的识别，评价和治疗十分重要。磁共振可对LA进行早期识别，对病变部位进行定量检测，并研究其和功能改变的关系，估测患者远期预后；同时，可结合其他的评价手段，建立统一而有效的系统性评价体系。目前对LA的治疗主要集中在控制其危险因素，减缓其进展过程，临床上尚无确切有效药物阻止或逆转LA的发生。因此，可对不同部位LA进行深入研究，寻找主要发病机制，为发展临床有效药物提供确切的理论基础，以期建立起对LA的有效预防或治疗。
来自：中华医学信息导报
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