药物引起的体位性低血压,特殊人群要警惕这

引起体位性低血压的药物有很多！

作者丨高医院医院

来源丨医学界临床药学频道

体位性低血压（直立性低血压）是指由卧位改变为直立体位时，收缩压下降≥20mmHg和/或舒张压下降≥10mmHg，同时可伴有低灌注的症状如头晕、黑矇、乏力、恶心、视物模糊、苍白、冷汗。

部分病例可出现体位性低血压伴卧位高血压，即卧位时收缩压≥mmHg或舒张压≥90mmHg。体位性低血压可使心血管死亡、冠心病事件、心力衰竭、卒中、发生反复跌倒及衰弱的风险增加。

可能导致或加重体位性低血压症状的常见药物有降压药、硝酸酯类、拟多巴胺类药、抗抑郁药、抗精神病药、磷酸二酯酶-5抑制剂等。

α1受体阻滞剂

如哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦索罗辛等，可用于高血压、良性前列腺增生等。

α1受体阻滞剂引起体位性低血压原因可能与阻断交感神经的收缩血管效应，扩张容量血管，减少回心血量所致。

注意

小剂量开始，缓慢增加剂量，停药后需重新用药时也需从小剂量开始；在使用过程中可能出现体位性低血压，建议初始用药时于睡前服用；开始用药和增加药物剂量时避免突然改变体位，且不宜从事危险性作业如驾驶、机械操作等；用药期间建议监测立卧位血压，尤其衰弱的老年人；用药期间若出现体位性低血压，应立即减量、停药或更换药物。轻者平卧位、头低位，补充液体，多数能缓解。

利尿剂

如呋塞米、托拉塞米、乙酰唑胺、氢氯噻嗪、螺内酯等，可用于高血压、水肿、心力衰竭等。

利尿剂可导致多尿，而脱水则可引起血压变化，出现血容量不足、直立性低血压或血压下降等现象，尤其是长期大剂量应用，多发生于老年患者。

注意

利尿剂不良反应多与剂量密切相关，初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，后根据需要逐步增加剂量；逐渐改变体位以降低体位性低血压的发生风险。

血管扩张剂

如硝普钠、肼屈嗪、米诺地尔，可用于高血压。

血管扩张剂引起体位性低血压主要与扩血管作用有关。

注意

硝普钠建议从小剂量开始，可逐渐增加剂量；硝普钠可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒，尤其肾功能损害者更易发生；肾功能不全者使用超过48-72h，需每日监测氰化物浓度，应＜3μmo/ml，建议肾功能不全者使用不超过72h。

钙离子拮抗剂

如氨氯地平、硝苯地平、尼卡地平、维拉帕米等，可用于高血压、心绞痛、心律失常等。

钙离子拮抗剂引起体位性低血压可能与血管扩张作用有关。

注意

钙离子拮抗剂扩血管作用可引起外周水肿、头痛、面部潮红、心悸等。使用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者，改用左旋氨氯地平后下肢水肿不良反应发生率降低。

硝酸酯类

如硝酸甘油、硝酸异山梨酯，可用于冠心病、心力衰竭及高血压急症等。

硝酸酯类引起体位性低血压主要与舒张血管作用有关。

注意

尤其是血容量不足时易出现低血压；使用磷酸二酯酶-5抑制剂（如西地那非），24h内不能使用硝酸甘油等硝酸酯类药物，以避免引起低血压，诱发严重心血管事件。

抗精神病药

如氟哌啶醇、氯氮平、利培酮、喹硫平、阿立哌唑等，可用于精神分裂症的治疗。

抗精神病药引起体位性低血压与作用于α肾上腺素受体有关，常发生在用药初期、药物快速加量或剂量偏大时。

注意

抗精神病药的直立性低血压不良反应增加跌倒风险，尤其是老年人。

抗抑郁药

抗抑郁药主要用于抑郁症的治疗，有选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）如氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酚普兰、艾司西酞普兰和氟伏沙明；选择性5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）如文法拉辛、度洛西汀和米那普仑；去甲肾上腺素和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA）如米氮平；去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂（NDRI）如安非他酮；三环类抗抑郁药（TCA）如丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多塞平、氯米帕明、地昔帕明；四环类抗抑郁药如马普替林、米安色林；单胺氧化酶抑制剂（MAOI）如吗氯贝胺。

TCA如阿米替林、去甲替林、丙咪嗪、地昔帕明可引起体位性低血压。

注意

从小剂量开始，逐渐增加剂量，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少。

拟多巴胺类药

拟多巴胺类药包括左旋多巴，复方左旋多巴如苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴，及多巴胺受体（DR）激动剂如吡贝地尔、普拉克索等。

拟多巴胺类药引起体位性低血压可能与中枢交感神经末梢去甲肾上腺素（NA/NE）的释放减少，外周诱导肠系膜和肾脏血管的舒张，降低血管紧张素的活性有关。

注意

使用这类药物时易发生体位性低血压，跌倒风险增加，尤其老年患者。

附↓

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