聪明看病甲状腺疾病与高血压的关系

余振球教授教学查房

年7月14日早上，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任，医院（贵医附院）高血压科主任余振球教授在贵医附院高血压科病房教学查房。

贵医附院高血压科住院医生李虹漫汇报病史，省中心第十二批短期进修学习班学员及省中心第二十一批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班学员听取教学查房。

一、病史资料

30岁男性患者，因“心悸13年，发现血压高2年，头昏2月”于年7月10日入院。带教老师汇报病例如下：

1、病史

现病史:13年前患者感心悸，与时间、体位及活动无关，无胸痛、胸闷等不适，旁人告知眼突，医院诊断为“甲亢”，当时测血压未被告知高（具体不详），口服抗甲亢药物（具体药名不详）3个月后自行停药。此后未复查甲功，心悸症状未出现，后于部队测血压被告知正常。

12年前饮酒后由坐位改变为站立位小便后出现意识丧失，无胸闷、胸痛、头痛、头昏、口吐白沫、四肢抽搐等不适，持续1分钟后转醒，醒后仍未感不适。未诊治。此后至10年前每年于部队体检测血压均被告知正常。

9年前患者饮酒后次日出现浑身乏力、肌肉酸痛，医院测血压未被告知高，查血钾低，甲功提示“甲亢”（未见报告单），补钾治疗后症状好转，未予抗甲亢药物治疗。此后多于饮酒后次日出现上述症状，未诊治。平素未测血压。

患者2年前行走劳医院测血压为/mmHg，之前无发热、咽痛，当时无头痛、头晕、胸闷、胸痛、心悸、乏力、肢体震颤等不适。夜尿1-2次，白昼尿8-10次。未服用降压药，后偶测血压波动在-+/89-+mmHg。

8月前患者医院行不详抽血及肾上腺CT检查未被告知异常，诊断为“原发性高血压”。予“硝苯地平缓释片每天一次（剂量不详）”降压，服用1片后出现面色潮红、胸闷、心悸、头昏，自行停药，后偶测血压同前。

3月前患者自行口服珍菊降压片每天一次降压，不规律服药，不服药时间大于服药时间，平素测血压情况同前。2月前患者出现头昏，表现为头部沉闷不清爽感，早上10点时为甚，与体位及活动改变无关，当时偶测血压波动在-+/89-+mmHg。

3天前患者头昏加重，性质同前，未服用降压药，测血压同前。现患者为明确高血压原因及靶器官损害就诊我院门诊，门诊以“高血压”收入我科，病来精神、饮食、睡眠尚可，大便2-3次/天，夜尿1-2次，白昼尿8-10次，体重无明显增减。

既往史：小学未测血压，初中测血压被告知正常，17岁当兵体检被告知血压正常。否认“糖尿病、慢性阻塞性肺疾病”等系统疾病史。否认“肝炎、伤寒或副伤寒、结核”等传染病史。

个人史：吸烟10+年，每日10支，未戒烟，偶尔饮酒，量不定。平素口味重，打鼾4+年，否认夜间睡眠呼吸暂停现象。

家族史：祖母、父母均有高血压病史，发病年龄不详，曾祖母，曾祖父高血压病史不详。

2、体格检查

体温36.5℃，脉搏77次/分，血压/mmHg，呼吸20次/分，BMI31.2kg/m2。神清,颈静脉无充盈。胸廓对称无畸形,双肺叩诊清音,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心界无扩大,心率77次/分,律齐,心脏各瓣膜听诊区末病理性杂音。腹平软,无压痛,无反跳痛及肌紧张,肝、脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音4次/分。脊柱四肢无畸形,双下肢不肿,神经系统检查:双侧膝腿反射存在,双侧Babinski征阴性,双侧双划征阴性,查多克氏征阴性。

专科检查：卧位血压：左上肢/92mmHg，右上肢/mmHg，左下肢/mmHg，右下肢/mmHg。立位左上肢血压：1分钟/97mmHg，3分钟/90mmHg，5分钟/98mmHg。

3、辅助检查

静态心电图：窦性心律，HR72次/分，正常心电图。

血细胞分析(五分类)WBC6.32*10~9/L，Neut%46.60%，Hb.00g/L，PLT.00*10~9/L。

肾功能+电解质：CREA67.00μmol/L，UA.70μmol/L，K3.99mmol/L。

凝血全套、心肌酶全套未见异常。

尿液检查PRO-，BLD-。大便常规+OBRBC未见个/HPF，WBC未见个/HPF，OB阴性。尿微量白蛋白/肌酐MALB/Crea4.28mg/g。微量总蛋白(24小时尿）MTP(24h)66.60mg/24h。微量白蛋白（24小时尿）MALB/24h6.18mg/24h。

肝功能全套ALT88.20U/L，AST51.90U/L。

血脂全套TG3.50mmol/L，T-CHO5.38mmol/L，HDL-C1.30mmol/L，LDL-C3.37mmol/L。

甲功：T3，T4，FT3，FT4正常，TSH3.mIU/L。甲状腺球蛋白抗体.00U/mL,甲状腺过氧化物酶抗体.50U/mL，促甲状腺素受体抗体1.29IU/L。

随机末梢血糖5.8mmol/L。餐后2小时血葡萄糖GLU6.13mmol/L。

传染病筛查三项、同型半胱氨酸未见异常。

24小时动态心电图示：一：窦性心律，平均心率84次/分。二：室性心搏。三：室上性早搏。四：ST-T段：V4-V6低平，压低。

24小时动态血压：全天平均血压/88mmHg，白昼平均血压/89mmHg,夜间平均血压/87mmHg，血压昼夜节律为3.9%（非杓型），24小时平均动态心率74次/分。

颅脑CT平扫回示:1、头颅CT平扫未见明显异常。2、双侧上颌窦、筛窦、额窦炎。

颈部血管超声回示：右侧锁骨下动脉起始段后壁5.9*1.6mm扁平不均匀回声斑块。

心脏彩超结果回示：左房前后径29mm，右室前后径19mm，室间隔厚度11mm，左室舒末径44mm，左室后壁厚度10mm，静息状态下心内结构及血流未见明显异常。

甲状腺彩色多普勒超声回示:甲状腺峡部偏右囊性结节，TI-RADS分类:2类。甲状腺回声改变。

4、诊断

1.原发性高血压3级很高危组

2.自身免疫性甲状腺炎

3.代谢综合征

4.血脂异常

5.高尿酸血症

6.颈动脉粥样硬化

7.脂肪肝

8.甲状腺结节原因

9.胆囊结石

5、治疗经过

1）高血压科常规护理、II级护理、低盐低脂饮食，监测血压、脉搏、呼吸

2）予阿托伐他汀钙片稳定斑块,降脂治疗

3）暂未予降压药物治疗，待相关检查结果回示后调整下一步治疗方案

二、教授查房1、点评病例

听完病例汇报，余振球教授指出该患者11年前就因突眼，医院明确诊断为甲状腺功能亢进症，口服抗甲亢药物3月后便自行停药，多年来甲状腺功能亦未复查。甲状腺疾病可以增加高血压患病的危险性。

甲亢患者通常有心动过速、收缩压增高、舒张压下降和脉压增大，心搏量和每分钟排出量增加，外周血管阻力降低，有时可出现毛细血管搏动、水脉冲等周围血管征。发生机制：1.在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心脏收缩力增强、心排出量和外周血管扩张、阻力降低，引起收缩性高血压的重要原因。2.甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，参与了高血压的发生。甲减也会引起高血压，甲减患者的脉搏缓慢、心输出量减少、血流速度减慢，舒张期血压明显升高。发生机制：1.甲减患者存在血液高凝状态、血黏度增加、血脂异常。这些都增加了高血压发生风险。2.甲减患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留。3.甲减患者心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增加。2、核对病史

余振球问管床医生：患者目前的腹围是多少，体质指数，血脂，血糖情况怎么样？

管床医生李虹漫回答：现患者的腹围是cm，体质指数为31.2kg/m2，TG3.50mmol/L，T-CHO5.38mmol/L，HDL-C1.30mmol/L，LDL-C3.37mmol/L，随机末梢血糖5.8mmol/L，餐后2小时血葡萄糖GLU6.13mmol/L。

余振球追问患者病史：你平时抽烟吗？口味重吗？

病人回答：抽烟10+年，每日10+支，未戒烟，饮酒10+年，量不定，平时口味很重。

余振球教授讲解：该病人符合代谢综合征的诊断标准，代谢综合征的诊断标准：第一，腹型肥胖，男性的腹围大于等于90厘米，女性的腹围大于等于85厘米；第二，血压，收缩压≥mmHg或舒张压≥85mmHg；第三，血脂，甘油三酯≥1.7mmol/L，第四，高密度脂蛋白1.04mmol/L；第五，糖代谢，空腹血糖5.6-6.9mmol/L，糖负荷试验后两小时7.8mmol/L。

这五个方面有三条超出正常范围，就可以诊断为代谢综合征。该患者符合三条诊断标准，故诊断成立。

3、综合分析1）诊断分析

患者既往有甲亢病史，但此次入院查FT3，FT4，TSH正常，TPOAb，TgAb阳性，甲状腺彩色多普勒超声回示:甲状腺峡部偏右囊性结节，TI-RADS分类:2类。目前考虑自身免疫性甲状腺炎，该病以甲状腺的炎症破坏为主，可导致甲状腺肿及甲状腺结节，严重者可发生甲减。该病和弥漫性毒性甲状腺肿具有共同的遗传背景，两者之间可以互相转化，临床表现为弥漫性毒性甲状腺肿和桥本甲状腺炎的甲减交替出现。

自身免疫性甲状腺炎（AIT）包括五种类型:①桥本甲状腺炎:是AIT的经典类型,甲状腺显著肿大,50%伴临床甲减。②萎缩性甲状腺炎:过去也称为特发性甲状腺功能减低症、原发性黏液水肿。甲状腺萎缩,大多数伴临床甲减。③甲状腺功能正常的甲状腺炎:此型甲状腺炎是甲状腺自身抗体TPOAb或(和)TgAb阳性,但是甲状腺功能正常，该病人符合此种类型。④无痛性甲状腺炎：此类甲状腺炎既有不同程度的淋巴细胞甲状腺浸润,也有甲状腺功能的改变,即甲亢和(或)甲减,部分患者发展为永久性甲减。⑤桥本甲亢:少数Graves病甲亢可以和桥本甲状腺炎并存,可称为桥本甲亢,有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果,血清TgAb和TPOAb高滴度,甲状腺穿刺活检可见两种病变同时存在。

2）治疗分析

第一：甲状腺疾病引起的高血压通常在甲状腺功能正常后是可逆的,对于甲状腺功能亢进症的患者,控制血压首选β受体阻滞剂,但对β受体阻滞剂有禁忌证或不能耐受时推荐应用ACEI或钙拮抗剂。甲状腺功能低下的患者的高血压一般是低肾素型的,对钙拮抗剂和利尿剂有较好的降压反应;对于甲减的患者,低钠饮食可进一步改善血压控制，亚临床甲状腺功能减退症的患者，如果TSH低于10mIU/L不提倡应用替代治疗，该病人的TSH为3.98mIU/L，故目前不予患者左甲状腺替代治疗，建议患者每年复查一次。

第二：患者代谢综合征诊断成立，治疗目标是预防临床心血管疾病及2型糖尿病发生,对已有心血管疾病者则要预防心血管事件再发。积极且持久的生活方式治疗是达到上述目标的重要措施，原则上应先启动生活方式治疗,然后是针对各种危险因素的药物治疗。

治疗目标：(1)体重:在一年内体重降低7%~10%,争取达到正常BMI和腰围。(2)血压:糖尿病患者/80mmHg,非糖尿病患者/90mmHg。(3)LDL-C2.60mmoL、三酰甘油1.70mmo/L、HDL-C1.04mmol/L(男)或1.30mmoL(女)。(4)空腹血糖6.1mmo、负荷后2h血糖7.8mmol/L及HbAlc7.0%。

生活方式干预：保持理想的体重、适当运动、改变饮食结构以减少热量摄入、戒烟和不过量饮酒。

针对各种危险因素如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗。

（1）针对胰岛素抵抗及高血糖的治疗：二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药,可以通过抑制肝葡萄糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖。大量临床研究已证实,在预防2型糖尿病和相关心血管事件的发生方面二甲双胍效果肯定,可以作为MS患者降糖治疗的首选药。

（2）降低血压：血压目标为糖尿病患者/80mmHg,非糖尿病患者/90mmHg。降压药物亦选用不影响糖脂代谢的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和钙拮抗剂(CCB)。β受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可能影响血脂代谢。

（3）血脂紊乱的治疗：国内外众多心血管疾病防治指南均将降低LDL-C作为MS降脂治疗的首要目标,他汀类药物是降低LDL-C的首选药物。

（4）肥胖：减重措施减少热量摄入、增加运动、调整生活方式,必要时对合适的患者可处方批准用于临床的减肥药物。

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