当前位置： 体位性脑缺血 > 轻微脑缺血 > 专家论坛神经系统疾病患者围手术期麻醉
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作者
杨陈祎,王海云
（天津医科大学三中心临床学院,医院麻醉科,天津市人工细胞重点实验室,卫生部人工细胞工程技术研究中心,天津市肝胆研究所）
神经系统疾病患者围手术期生理病理条件复杂,需谨慎选择麻醉药及麻醉方法。不同的神经系统疾病受麻醉药及麻醉方法影响所产生的变化机制不尽相同。本文具体阐述脑卒中、脊髓损伤、多发性硬化症、癫痫发作和帕金森病等神经系统疾病的围术期麻醉管理要点。神经系统疾病患者围手术期麻醉管理直接关系到患者术后康复质量,应引起高度重视。
围术期;神经系统疾病;麻醉
患者术前合并神经系统疾病可影响全身生理状态;而其他系统出现的病理生理改变又会对已受损神经功能造成不利影响,加重其损害,增加该类患者围手术期麻醉管理难度。本文将从临床常见神经系统疾病的病理生理学改变及其可能对麻醉管理造成的影响,综合分析合并神经系统疾病患者的麻醉评估及管理要点,旨在提高围术期安全性。
1 脑卒中
术前合并有脑血管疾病患者术后脑卒中发生率升高。相关病例统计发现,行冠状动脉旁路移植术患者如合并颈动脉疾病,术后脑卒中发生率为4.7%~6%,死亡率接近14%,而行颈内动脉内膜剥脱术可有效降低死亡率[1]。脑卒中包括脑内缺血性疾病(88%)和脑内出血性疾病(12%)。《中国心血管病报告》指出年我国脑血管病死亡率为.91/10万(脑出血74.51/10万,脑梗死45.30/10万);城市脑血管病死亡率为.78/10万(脑出血52.25/10万,脑梗死41.99/10万);年因颅内出血产生的医疗费用为.07亿元,脑梗死为.35亿元。自年以来,两者医疗费用年均增长速度分别为6.63%和2.81%,医疗负担严重,已成为重大的公共卫生问题[2-3]。
1.1
围手术期脑卒中危险性因素
无论手术种类,围手术期脑卒中导致患者术后30d死亡率升高8倍。缺血性脑卒中危险因素包括:(1)患者自身因素:高龄、男性、美籍非裔、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、个人或家族中风史、肥胖和活动量少;(2)手术种类:神经外科手术患者围手术期脑卒中发生率高,其他种类外科手术围手术期脑卒中发生率平均约为0.1%,其中截肢患者最高(0.8%~1.1%且与年龄密切相关)[4];(3)既往缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)患者:TIA患者即使卒中症状在24h内完全消退,但仍存在脑卒中高度风险[5]。
1.2
围手术期麻醉管理要点
1.2.1 β受体阻滞剂 研究证实,围手术期使用β受体阻滞剂,特别是大剂量美托洛尔,将增加脑卒中风险[6-8]。大剂量美托洛尔可引起低血压和心动过缓,并升高脑卒中患者死亡率[8]。因此,应谨慎使用β受体阻滞剂,特别是之前未使用过该药的患者,应从小剂量尝试。
1.2.2 全身麻醉、区域麻醉或局部麻醉 研究发现[9-10],除全髋关节置换术区域麻醉脑卒中发生率较低外,其他手术全身麻醉和区域麻醉围手术期脑卒中风险无明显差别。而对于已发生精神状态改变的脑血管疾病患者,建议选择区域麻醉且避免使用镇静药。如果必须行全身麻醉,也应谨慎使用镇静药,以维持脑灌注压,防止颅内血流动力学剧烈波动[11]。
1.2.3 其他管理要点 (1)术中避免低血压、贫血、低血糖和高血糖;(2)对术前神经功能损伤患者,为避免高钾血症的风险应谨慎使用琥珀胆碱;(3)运动神经元损伤患者围手术期应减少使用四个成串刺激(train-of-four,TOF)监测肌松。
2 脊髓损伤
2.1
急性脊髓损伤
2.1.1 急性脊髓损伤病理生理学改变 急性脊髓损伤根据损伤平面以下感觉和运动功能损伤严重程度分为完全性和不完全性损伤。大多数急性脊髓损伤患者在损伤后立即进入脊髓休克期,通常持续1~3周。包括松弛性麻痹和损伤平面以下交感神经功能丧失,后者可导致外周血管舒张引发低血压。颈椎损伤患者上调心率的交感神经受损(通常来源于T1-4)、副交感神经异常兴奋造成心动过缓,加重全身低血压。同时低血压又会减少脊髓血液灌注,导致恶性循环[12]。
急性脊髓损伤也会影响呼吸系统。高位胸段或低位颈段脊髓损伤患者膈神经受损引发肋间肌功能减弱;高位颈段脊髓损伤患者膈神经(来自C3-5)受损可导致严重呼吸功能障碍。
2.1.2 急性脊髓损伤患者围手术期麻醉管理要点 (1)任何有严重创伤患者都应怀疑其发生了颈段脊髓损伤;头部外伤患者更应该高度怀疑,引起重视;(2)影像学检查的X片和CT对颈椎韧带损伤不敏感,容易漏诊;(3)应尽量减少喉镜检查和手术定位时的颈部运动;(4)颈椎保护套应调到最小但不完全限制颈部运动;(5)及时治疗低血压以保证对受损脊髓灌注;(6)存在气胸和肺炎患者应谨慎使用笑气;(7)在脊髓损伤后24h避免使用琥珀胆碱,有引发高钾血症风险;(8)因交感神经功能和体温调节功能丧失,很难保持正常体温;(9)因存在颅底骨折风险应避免经鼻气管内插管。
2.2
慢性脊髓损伤
2.2.1 慢性脊髓损伤病理生理学改变 脊髓损伤后数周,脊髓反射恢复,进入疾病慢性状态。脊髓损伤转为慢性状态的特征:(1)松弛性麻痹转变为痉挛性麻痹;(2)自主反射增加;(3)呼吸肌功能受损、无法有效呼吸与咳痰可导致低氧血症、肺炎、颈部和上胸部脊髓损伤;(4)膀胱不完全排空导致肾结石和感染增加,甚至导致肾功能不全;(5)压迫性溃疡、肌肉挛缩和形成深静脉血栓风险增加;(6)抑郁症和慢性疼痛[12-13]。
2.2.2 自主神经反射亢进的防治 自主神经反射不良或称自主神经反射亢进,是指脊髓损伤患者交感神经系统过度激活所引起的以血压阵发性骤然升高为特征的一组临床综合征,常见于T6脊髓水平或以上平面的脊髓损伤,偶尔也有T6以下节段损伤后发生的报道,但机体反应较和缓。自主神经反射亢进是脊髓损伤后严重并发症,增加该类患者死亡率。其机制是损伤平面以下受到躯体和内脏刺激如膀胱和直肠疼痛或扩张刺激时,自主神经活动增强,低于脊髓损伤平面血管强烈收缩,进一步导致全身性高血压和反射性心动过缓。全身性高血压导致脊髓损伤平面以上支配区域血管舒张,患者出现头痛、鼻塞、视力模糊;严重情况可能发展为心力衰竭、肺水肿、颅内和视网膜出血。
自主神经反射亢进重在预防:(1)避免疼痛刺激引发自主神经反射亢进;(2)全身麻醉、椎管内麻醉、区域麻醉并不能完全抑制自主神经反射亢进。全身麻醉时加深麻醉深度可降低自主神经反射亢进程度;分娩时硬膜外麻醉增加分娩过程中自主神经反射亢进的风险,在此方面蛛网膜下腔麻醉比硬膜外麻醉更有优势;膀胱镜手术时仅行尿道局麻是不够的,这是由于膀胱膨胀可刺激膀胱肌肉内压力感受器产生自主神经反射亢进;(3)对于持续性高血压,应给予患者血管扩张药如硝普钠或肼屈嗪[14-15]。
3 多发性硬化症
多发性硬化症是中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病,病因尚不明确[16],其特征是在脑和脊髓中有弥漫性脱髓鞘区域,中断了神经肌肉电脉冲传导[17]。全球有万~万人患多发性硬化症,女性为男性2倍,中青年人常见。在远离赤道人群中似乎存在遗传倾向和发病率增加。其他危险因素包括感染、压力和吸烟[18]。
3.1
多发性硬化症病理生理学改变
多发性硬化症最常见于三四十岁患者,其特征是症状易复发。尽管复发后症状可能改善,但症状完全消失者较少见。其病理改变包括脑和脊髓弥漫性炎症、脱髓鞘和轴突损伤,病变不累及周围神经。鉴于该疾病的扩散性质,临床症状和体征取决于脱髓鞘的位置。症状包括视力丧失、复视、麻木和感觉异常等[18]。
多发性硬化症诊断较为困难。现主要依据McDonald标准[19],通过临床症状和体征,凭借脑和脊髓磁共振成像扫描结果及脑脊液生化结果。其成像经典征象为白质多灶性病变,提示脱髓鞘;脑脊液发现寡克隆带,提示在中枢神经系统有免疫球蛋白出现。
多发性硬化症尚无特异性治疗方法,一般来说糖皮质激素是急性复发主要的治疗药物,起到抗炎、免疫调节、保持血脑屏障完整性作用,但其对长期功能和预后影响尚不清楚。多发性硬化症其他免疫调节治疗包括干扰素-β、醋酸格拉替雷、米托蒽醌和硫唑嘌呤。
3.2
多发性硬化症围手术期麻醉管理要点
(1)应注意多发性硬化症患者围手术期体温调控。温度增加会降低多发性硬化症患者神经传导速度从而加重其神经功能损伤;(2)多发性硬化症患者糖皮质激素应用不宜过量。多发性硬化患者可能需要在围手术期补充额外的糖皮质激素,但由于长期应用糖皮质激素易引发高血糖、电解质紊乱、皮肤易损和感染,因此,应控制使用剂量;(3)全身麻醉应用肌肉松弛药有诱发高钾血症风险。有证据表明多发性硬化症患者如出现上运动神经元损伤,在全麻时应用肌肉松弛药可出现高钾血症,提示应注意围术期血钾检测;(4)应用非去极化肌肉松弛药后四肢可出现肌松抵抗现象[20-21];(5)多发性硬化症患者使用局麻药可发生毒性反应,此类患者应避免使用椎管内阻滞[22]。
4 痫性发作
痫性发作是大脑神经元同步化异常过度放电所致,人群中5%~10％一生中将至少有一次痫性发作。反复的痫性发作即癫痫,平均发病率为4~10/人,发展中国家和经济水平较低的地区人群中发病率更高[23]。因此,痫性发作通常指一次发作过程;反复多次发作所引起的慢性神经系统病症称为癫痫。痫性发作具有年龄两极化特点,即小儿和老年人常见,先天性、代谢性、感染性和遗传性疾病可诱发小儿癫痫;对于老年人肿瘤和血管性疾病是主要病因。
4.1
痫性发作分类
痫性发作基于发作影响全脑还是部分脑、发作是否合并意识丧失大致分为3种类型:(1)单纯部分发作:无意识丧失,发作仅涉及部分脑(如仅限于某个肢体有节奏的发作),这些发作可进行二次泛化,影响整个大脑;(2)复杂部分发作:通常影响颞叶,表现为意识丧失并发生自动症(如嘴角牵动、摸索衣服);(3)全面性发作:影响整个大脑伴随意识改变,包括全身强直痉挛发作、失神发作、肌痉挛发作、跌倒发作。
4.2
痫性发作患者围手术期麻醉管理要点
4.2.1 避免使用引发痫性发作的药物 氯胺酮增加痫性发作风险;长期使用苯二氮类药物,忽然停用后可能出现痫性发作;吸入麻醉药如安氟醚和七氟醚因增加脑电棘波,应避免使用,致痫活性排序:安氟醚七氟醚异氟醚;全身性疾病如严重高血压、先兆子痫、肝性脑病、卟啉症和尿毒症可增加痫性发作风险[24]。
4.2.2 加强术前评估 包括询问癫痫发作的类型、频率,以及是否持续使用抗癫痫药;大多数抗癫痫药物有酶诱导作用或肝毒性,要 帕金森病的病因尚不完全清楚,往往认为是由黑质中多巴胺缺乏引起的。多巴胺对基底节发挥抑制作用,从而控制锥体外系运动。病理改变主要为脑干(黑质、蓝斑)中含黑色素的神经元及多巴胺能神经元变性、丢失[31]。
早期帕金森病患者通常用金刚烷胺或抗胆碱药物(三己烯雌酚、苯甲托品、哌立西平和丙环利定)进行治疗。这些药物对主要症状为震颤的患者有显著疗效。然而,由于自主神经系统副作用,例如尿潴留和口干,抗胆碱能疗法是有限的。多巴胺替代疗法可以显著治疗多达90％的中度帕金森病患者。对于中度至重度疾病的患者,将直接作用的多巴胺能药物如溴隐亭加入多巴胺替代疗法,可有效降低患者在长期治疗后对左旋多巴的耐受性。此外,随着时间的推移,患者会出现来自左旋多巴的不良中枢神经系统反应,包括运动障碍和混乱。另一方面,溴隐亭本身并不是没有副作用,包括运动障碍、血管痉挛和水肿。为此,建议将溴隐亭与左旋多巴疗法联合使用[32]。
5.2
帕金森病患者围手术期麻醉管理要点
5.2.1 通气障碍 面部僵硬易造成气管插管困难,胸壁肌肉强直可能会影响辅助通气,术前访视和肺功能检查评估可以提示限制性肺部疾病存在。
5.2.2 体位性低血压 最可能的原因是脊髓兴奋性和抑制性反射失衡。如果患者突然出现头晕,应考虑改变麻醉方法,包括避免坐位行区域阻滞[33]。
5.2.3 精神障碍 患者可能无法给予麻醉和手术的知情同意书,此时应积极寻求精神科医生帮助。患者可能会感到兴奋、抑郁甚至出现攻击性行为。麻醉医生须注意患有精神障碍的患者可能无法保持静止。如果患者出现了不安和幻觉,则应禁用氯胺酮[34]。
5.2.4 调整营养状况 与其他慢性疾病一样,帕金森患者的营养状况往往很差。应综合考虑患者营养状况、血清白蛋白、血细胞比容和胆固醇等指标情况,积极在术前补充营养。另外,如救治时间延迟几小时或几天,则有可能脱水,在麻醉诱导前需调整体内容量状态[35]。
5.2.5 左旋多巴的应用 左旋多巴在高达90％的治疗患者中可引起不良反应。其中包括恶心呕吐和晕眩。左旋多巴治疗最严重会引起心血管系统相关疾病,包括体位性低血压、心律失常和低血压。尽管使用左旋多巴可能会引起诸多并发症,但是直到手术当天仍继续使用左旋多巴治疗。左旋多巴突然停药可导致由于胸壁僵硬、运动障碍和震颤引起的通气不足[36]。
6 结语
神经系统疾病患者围手术期生理病理条件复杂,因而需谨慎选择麻醉药及麻醉方法。不同的神经系统疾病受麻醉药及麻醉方法影响所产生的变化机制不尽相同。不当的麻醉选择不仅引起神经系统发生特异性反应,也往往导致机体其他系统出现病理反应,最终增大麻醉风险甚至影响患者预后。因此,对于神经系统疾病患者围手术期麻醉管理应引起高度重视,因为这直接关系到患者术后康复质量。
end
参考文献请见《麻醉安全与质控》杂志官方网站
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