长了白癜风怎么办 http://m.39.net/pf/a_7064742.html论坛导读：缺血性脑中风是世界性疾病，据报道在40岁以上人群的发病率为20%~40%，致残率高达60%~85%，病死率高达30%~45%。年12月《新英格兰医学杂志》发表了全球疾病负担卒中终生发病风险，中国卒中终生发病风险最高，为39.3%（全球平均为24.9%）。研究发现，约50%~65%的缺血性脑中风患者有短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）史，TIA被认为是中风的前兆，尽管与中风有相同的病理基础（供血不足），但其严重程度和发展过程与中风并不相同。年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation,ASA）将TIA重新定义为：由局部脑组织、脊髓或视网膜缺血引起的暂时性神经功能障碍，但不伴急性梗死。
一般TIA发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，TIA好发于34~65岁，65岁以上占25.3%。其发病突然，多在体位改变、活动过度及颈部突然转动或屈伸等情况下发病。TIA为慢性反复发作性临床综合征，发作期间可出现明显的局限性脑功能障碍表现，从而影响患者的生活质量和工作能力，不同程度地削弱患者的社会适应能力。
一般认为TIA后脑梗死发生率第1个月为4%~8%，第1年为12%~13%，在5年后达24.29%，第1个5年内每年的脑血管病发生率为5.9%。罹患TIA后，患者对于疾病的预后极为担心，从而导致焦虑、多疑及抑郁等情感障碍。负面情绪可影响神经内分泌系统，加重心理状态的改变。此外，TIA的预后与高龄、体弱、高血压、糖尿病及心脏病等均有关系，如果及时治疗TIA发作则预后良好，如果不能及时控制TIA发作，可能最后导致脑血管病发作。
1.TIA发生机制的研究
TIA发生机制的研究仍停留在几种假说阶段，包括：血管痉挛、血液动力学损害、微血栓、血液成分的改变和动脉迂曲变异。虽然TIA可以大部分或完全功能恢复，但实验室和临床研究证实，脑再灌注后常常遗留一些永久性的损害，如散在的细胞死亡或选择性的神经元丧失。甚至发展为急性脑中风。了解TIA的病理生理变化，可预先评估TIA的高发风险，以更好地指导临床治疗。
1.1血液动力学和脑组织灌注
绝大部分TIA表现为低灌注，但血流量的水平变异较大，少数情况下可出现高灌注。持续的低灌注可以造成不良损伤，引起局限性和区域性灌注异常。局限性灌注低下是由于局部血供的限制，造成该部分组织代谢低下。当持续的低灌注超过某一阈值，该区域容易进展为梗死性坏死组织。即使再通后，如果低灌注状态持续存在，原来可逆的缺血脑组织（缺血半暗带）将进展为不可逆的细胞死亡和组织破坏，后者在随访中表现为磁共振扩散加权成像（diffusionweightedimaging,DWI）高信号。
另一种可能是，在急性缺血期，缺血性内皮损伤与急性内皮细胞激活，引起内皮联合分子的表达增加，在某些微血管内局部血小板、中性粒细胞激活及凝固信号开放，可形成微血栓，同时，外在水肿组织压迫微血管，内皮细胞肿胀和内皮微绒毛形成，引起局部小血管闭塞/塌陷。无论再通后症状是否缓解，无再流入现象（no-reflow）可能通过微血管腔塌陷引起局部缺血。而区域性灌注异常区与慢性低灌注和动脉-动脉血栓相关，常见于大动脉粥样硬化相关的疾病。因此，TIA的血液动力学损害和灌注异常根据不同的病因而不同。
1.2TIA脑组织病理改变
TIA急性期的损伤区域主要表现为不完全梗死和亚坏死（一种介于神经元坏死和进展性脑梗塞之间的状态）。亚急性主要为选择性坏死和不完全梗死。损伤区域可见大量的巨噬细胞/小神经胶质细胞和反应性星形胶质细胞（急性期明显增多）。血液分析发现粒细胞急性增多，血小板减少。无论在急性期或亚急性期均未见lgG溢出，表明血脑屏障（bloodbrainbarrier,BBB）损伤不明显，不会引起血管源性水肿，因此，在MRI上缺乏T2WI高信号。
2.MRI新技术在TIA研究中的应用
由于常规MRI不能显示TIA的病变信息，从某种程度上限制了MRI对TIA的研究。近年来，随着MRI新技术的发展，尤其是多种MRI新技术的日趋成熟，TIA影像学研究有了长足的进展。
2.1DWI
是反映细胞外水分子弥散程度的成像技术，最早应用于TIA研究的是DWI，约1/3的TIA患者可见DWI阳性病灶。曾经一段时间，建议DWI作为TIA常规检查序列。DWI阳性也可反映当时TIA的病理机制。如果缺血的程度和持续时间没有引起永久性损害，DWI可能是阴性，造成早期真正的TIA和非缺血性疾病的鉴别诊断非常困难。同时，Lee等研究发现，TIA患者中40.2%的DWI阴性患者在2d后的随访中出现DWI阳性病灶。因此，DWI只能在一定意义上反映组织水分子运动受限的程度。越来越多的临床证据显示，DWI阳性病灶并不能提示是否为真正的梗死或缺血，因此，用于TIA的诊断并不适合。但其仍然是TIA检查中一种常规的补充方法。
2.2动脉自旋标记技术
动脉自旋标记技术（arterialspinlabeling,ASL）是通过标记动脉血液内水分子，无创地量化组织血流量的MRI新技术，反映脑组织的灌注状态。临床研究证实，经血管内有效的再通治疗后，传统的动态增强灌注技术（dynamicsusceptibilitycontrastperfusionimaging,DSC-PWI）（目前的“金标准”）和ASL均可发现病变范围缩小并且CBF增加，二者结果高度一致。较DSC-PWI更有优势的是，ASL可以应用多参数（multi-PLD）成像，因无需注射对比剂，可连续、动态监测患者的灌注状态。不仅可以提高灌注的测量，而且可重复监测TIA随时间变化的特点。
TIA基础的血流量差异很大，根据不同病因随时间变化和转归不同。动物实验研究发现，一些动物在TIA后表现为高灌注。临床研究也发现约6%的患者出现高灌注，可能为脑血管储备的贡献或再灌注现像。ASL成像提高了TIA患者缺血的发现率。基于ASL，约35%~56%的TIA出现灌注异常，对DWI阴性者，增强灌注成像可见16%~32%灌注异常，若结合ASL，18%~46%DWI阴性的TIA表现为灌注异常。且随访中DWI新发病变区域与首次PWI阳性区域一致。81.2%局部PWI异常者在2d后的随访中出现新的病灶。
DWI和PWI共同阳性者其缺血程度较单一DWI或PWI阳性者严重，且在8周后的髓鞘瘢痕形成率高达65%。DWI阳性是白质形成瘢痕的决定性因素，但在皮层灰质约半数有PWI异常者留有瘢痕。而没有PWI异常者基本没有瘢痕形成。值得可信的是，原发的低灌注区域可进展为缺血性中风。因此，灌注异常的程度可以预测进一步发展为缺血的风险因素。
2.3磁敏感加权成像
磁敏感加权成像（susceptibility-weightedimaging,SWI）无创地探测组织间磁敏感性的不同，可反映组织中血氧水平。SWI最初称之为血氧水平依赖静脉成像，用于探测组织间磁敏感性的不同，可增强对顺磁性物质探测的敏感性，如血液产物、铁和钙。该技术为三维梯度回波T2*MR技术，采集时间短，分辨率高，运动伪影少，是临床应用较为成熟的技术。目前的研究发现，缺血性脑中风患者脑组织灌注和血压严重减低，促使缺血的脑组织通过增加氧摄取分数，从而引起局部去氧血红蛋白/氧和血红蛋白比例增高，结果造成正常和缺血脑组织之间去氧血红蛋白浓度不同，而在SWI表现为非对称的显著低信号血管影。
氧摄取率的增加和慢血流又可引起去氧血红蛋白进一步升高和静脉扩张，突出增强了SWI血管的显示程度，在SWI图像上显示的突出血管征（prominentvesselsign,PVS）提示氧摄取率增高，与静脉和毛细血管去氧血红蛋白水平高度相关。SWI分级与烟雾病（Moyamoyadisease）的缺血显著相关，也与SPECT血液动力学变化相关，尤其是脑血管储备水平。其分级可以预测Moyamoya的严重程度。有症状的TIA患者SWI分级显著高于无症状组和对照组。其脑血管储备较无症状者低。约6%的TIA患者可见SWI异常表现，且位于灌注异常区域内，SWI与DWI均表现阳性者，其后期瘢痕发生率最高。该部分患者深部脑白质灌注损伤，氧摄取增加或静脉瘀滞，提示该区域灌注贫瘠。
3.小结
目前，TIA发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查，且必须排除其他脑血管病后才能诊断。由于许多病症与TIA临床表现相似，即使有丰富经验的神经内科医师，在临床上诊断TIA并评估中风的风险仍然具有极大的挑战。因此，对TIA进行深入系统的研究，探讨其发病机制，规范多模态MRI检查方法，制定其分期，并进行合理的治疗和科学的管理，是亟待解决的重要问题。
来源：郭岗.短暂性脑缺血发作磁共振研究新进展[J].功能与分子医学影像学(电子版),,8(03):-.
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