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近日，来自中国医院神经内科赵传胜教授团队在《BrainResearch》杂志上发表了文章《Dl-3-n-butylphthalidepromotesremyelinationprocessincerebralwhitematterinratssubjectedtoischemicstroke》（IF：3.）。
研究目的
该研究的目的主要是明确丁苯酞（NBP）是否能促进脑缺血模型中的髓鞘再生，通过蛋白组学手段找到卒中后NBP介导的神经功能恢复背后的潜在机制，探索NBP对已识别的卒中潜在标志物的影响，例如脑源性神经营养因子（BDNF）、神经轴突生长抑制因子（NogoA）等。
研究背景
该团队年发表的文章《DL-3-n-butylphthalidepromotesneuroplasticityandmotorrecoveryinstrokerats》（IF:3.）证明NBP可能通过促进轴突的生长和神经发生，改善脑缺血大鼠的行为学康复。
最新的研究结果进一步证明，NBP治疗促进了病灶周围的白质中少突胶质祖细胞的分化和成熟，并增加了皮质脊髓束（CST）纤维穿行进入失神经支配半球的长度。
这些作用可能与NBP组中病灶周围的BDNF表达升高以及NogoA表达降低有关。然而，NBP并没有增加脑室下区NG2阳性和Olig2阳性细胞的数量。这些结果强调了NBP在髓鞘再生过程中的作用，为NBP治疗脑缺血增添新证据。
研究详情
与SHAM组相比，ISC和NBP组中进入失神经侧的CST纤维长度增加（.±.μmVS
.±42.μm,
P=0.;.±.μmVS
.5±42.μm，P0.05）。
与ISC组相比，NBP显著增加了进入失神经支配侧的皮质脊髓束纤维的数量和长度（P0.05）。
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蛋白质印迹结果表明，在脑室下区，与ISC组相比，NBP组的病灶周围纹状体中Olig2的表达显著增加（图C和D），但是，ISC组与NBP组NG2的表达数量并没有明显的差异（图A和B）。
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与ISC组相比，NBP组在病灶周围纹状体中Olig2的表达显著增加（图C和D），而NG2表达在两组之间没有显著差异（图A和B）。
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该结果表明SHAM组的白质在形态上保持完整，而在ISC组，同侧半球的病变导致轴突和神经元严重受损。NBP治疗组中同侧白质中MBP（髓磷脂碱性蛋白）的比例在卒中后33天显著高于ISC组（平均IOD2.±0.VS1.±0.，P0.）（图A和B）。蛋白质印迹检测到组之间在受损半球中MBP表达方面没有统计学上的显著差异（图C和D）。这些数据表明，NBP处理保留了受损白质中髓鞘的完整性。
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在免疫染色显示用NBP处理显著上调BDNF水平46.63%（P0.05）（图A和B），并且在周围皮质区域蛋白质印迹（图6C和6D）中显著上调92.68%（P0.05）.
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与ISC组大鼠相比，在蛋白质印迹中，NBP组中NogoA的表达在病灶周围皮质中降低了39.48%（P=0.），在纹状体中降低了45.56%（P0.01）。表明NBP可能为轴突生长和髓鞘再生过程创造有利的微环境。
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Iba-1+和GFAP+细胞的数量存在显着的总体差异。在ISC组中，与受损皮质和白质中的SHAM组大鼠相比，Iba-1+和GFAP+细胞的数量显著增高（40.±2./HPFVS15.±1./HPF，P0.;46.±4./HPFVS19.±1./HPF，P0.01）。
此外，同侧白质中的细胞表现出许多形态变化，体细胞大小增加，总分枝长度减少等；在NBP组中Iba-1+和GFAP+细胞的数量显着增加（Iba-1+细胞;72.±2./HPFVS40.±2./HPF，P0.;GFAP+细胞;.±11./HPFVS46.±4./HPF，P0.）与受损皮质中的ISC组相比，NBP组中的细胞形态开始恢复正常。
结论
中国医院研究团队证明了NBP处理可以保持髓鞘的完整性并增强少突胶质祖细胞的分化，这为NBP促进缺血性脑卒中患者临床神经功能恢复积累了更多的证据。
参考文献：
1.Dl-3-n-butylphthalidepromotesremyelinationprocessincerebralwhitematterinratssubjectedtoischemicstroke
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