诊疗规范中重度年轻高血压患者应警惕继

年7月10日早上，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任，医院（贵医附院）高血压科主任余振球教授在贵医附院高血压科病房教学查房。贵医附院高血压科住院医生陈庆玲汇报病例，省中心第十二批短期进修学习班的学员及省中心第二十一批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班的学员听取教学查房。

一、病例资料

27岁男性，因“发现血压升高1+年，视物模糊1天”入院。

现病史：1+年前因为“中耳炎”住院时测血压/88mmHg，查尿蛋白1+，血肌酐85umol/l。未予治疗，未监测血压。10月前出现剧烈双侧头部胀痛，与体位改变无关。在诊所就诊，测血压/mmHg，建议住院治疗。患者服用“两粒降压药”后头痛缓解，具体药物不详。未进一步诊治，未监测血压。当时夜尿0-1次，昼尿2-3次。8月前再次出现了头痛，医院，测血压/mmHg，查尿蛋白2+，尿潜血1+，血肌酐90.2umol/l，未明确病因，予对症治疗之后出院。出院后未服降压药，未监测血压。1天前患者突然出现右眼视物模糊，随即出现双眼黑朦，持续约2秒恢复。但仍有视物模糊，伴心悸，持续约半小时后逐渐缓解。无眩晕、恶心、呕吐、意识丧失、肢体麻木、无力、大小便失禁等。现夜尿3-4次，昼尿1-2次。

既往史：初中，高中测血压，未告知异常。入职时未测血压。否认“糖尿病、肾病、哮喘、甲亢”等病史。

个人史：偶有吸烟饮酒，平时口味偏咸。未婚未育。

家族史：无高血压家族史。

左上肢血压/mmHg，右上肢血压/mmHg。神志清楚，颜面部稍浮肿。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率89次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无水肿。

血常规：正常。

尿常规：尿蛋白2+，尿潜血3+，尿红细胞个/ul。

24小时尿蛋白定量5.3g/d。

血生化：血肌酐.23umol/l,eGFR30.42ml/min，血钾4.76mm/l,总蛋白53.1g/l,白蛋白35.1g/l,甘油三脂3.3mmol/l,总胆固醇5.89mmol/l，高密度脂蛋白胆固醇1.05mmol/l,肝功能未见明显异常。

空腹血葡萄糖4.24mmol/l,餐后两小时血葡萄糖5.62mmol/l。

甲状腺功能：未见明显异常。

RAAS：血管紧张素Ⅰ（37℃）8.03ng/ml，血管紧张素Ⅰ（4℃）2.79ng/ml，肾素活性5.24ng/ml，醛固酮.32pg/ml，醛固酮/肾素活性13.36Ratio。

心电图：窦性心律，89次/分，心电轴不偏。

超声心动图：左室舒张末期内径44mm，左室射血分数68%，左室壁增厚，室间隔厚度12mm。

24小时动态血压监测:全天24小时平均血压/91mmHg，白昼平均血压/90mmHg，夜间平均血压/92mmHg，血压昼夜节律2.1%非杓型，24小时平均动脉压57mmHg，平均心率76次/分。

眼底检查示：双眼视盘边界不清、水肿，血管走行正常，动脉细、反光增强，动静脉交叉压迹明显，网膜平伏，后极部分见片状出血极黄白色棉绒斑渗出。诊断考虑双眼高血压视网膜病Ⅲ级。

双肾及肾血管超声示：双肾包膜光滑，实质回声增强，皮髓质分界欠清，双肾回声改变。

颈部血管超声示：左侧颈部动脉内中膜局限性增厚。

肾动态显像+GFR测定示：双肾功能轻度受损，膀胱显像未见明显异常，肾小球滤过率左侧27.1ml/min，右侧23.1ml/min。

头颅CT未见明显异常。

免疫球蛋白、类风湿因子、ANA抗体谱、抗肾小球基底膜抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、CCP、抗链球菌溶血素O、高血压四项、传染病筛查均未见明显异常。

（1）高血压原因：肾性高血压？原发性高血压？

（2）高血压急症

入院后予以降压、保护靶器官等治疗。

二、教授查房

患者血压/mmHg,有眼底出血、肾功能不全，考虑为高血压急症。应当及时正确的处理。治疗上应该把握三个原则:既要迅速降低血压，还要渐进性降压，更要合理选择药物降压。

应当迅速使用静脉药物降低血压，常用静脉降压药物有硝酸甘油、硝普钠、尼卡地平、拉贝洛尔等。硝普钠主要经肾脏代谢，对于肾功能损害的病人更容易发生硫氢酸中毒。尼卡地平降压的同时可以改善脑血流量，脑血管疾病患者宜优选。拉贝洛尔适用于高血压急症合并妊娠。硝酸甘油具有扩张动脉，降低外周阻力的作用，而且还具有扩张静脉的作用。对于该患者来说，可选择使用硝酸甘油迅速降压。注意，血压控制后，还应低剂量维持2-3天，平稳控制血压的同时以及扩张静脉的作用改善肾血流量，对肾脏的功能恢复有益。

还应注意降压速度不可过快。在初始的1小时内，平均动脉压下降不超过治疗前水平的25%。在随后的2到6小时内将血压降至/mmHg左右。之后24小孩到48小时逐渐降至正常水平。切不可急躁冒进，以免加重器官缺血。

另外还有一些药物要避免使用，比如说治疗的开始不宜使用强力的利尿药，除非有心力衰竭或者明显的体液容量负荷过重。因为多数高血压急症时交感神经系统和RASS系统过度激活，外周血管阻力明显升高，体循环血容量减少，强力利尿存在风险。在对高血压的治疗过程中，控制血压仅仅是手段，对器官的保护要贯穿始终。

患者到底是肾损害引起高血压，还是高血压引起肾损害？在临床上有时候很难将肾实质性的高血压与原发性高血压伴肾脏损害完全区别开来。一般而言，除非恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿也不明显。肾功能减退常首先从肾小管浓缩功能开始，肾小管滤过功能可长期保持正常或增强，直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升。肾实质性高血压往往在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确定诊断。

这位患者发现血压升高1年，目前已经出现了严重的靶器官损害和心血管疾病。年轻，病程短，血压高，靶器官损害严重。要高度怀疑继发性高血压。患者刚刚发现高血压时，就已经出现了蛋白尿和血尿，随着时间的发展，蛋白尿、血尿逐渐加重，而且出现了肌酐清除率下降，血肌酐上升。从病史上来看，支持肾实质性高血压。而患者对血压的不重视，血压控制差，又加重了肾脏损害，肾脏的损害又助长血压的升高，恶性循环导致如今的肾功能不全。

修正诊断为：

（1）肾性高血压

（2）高血压急症

（3）慢性肾衰竭CKD3b期

（4）左室肥厚

（5）双眼高血压视网膜病变Ⅲ级

（6）左侧颈动脉硬化

（7）血脂异常

在治疗上必须严格限制钠盐的摄入，每天小于3克。如果患者不存在禁忌症，那么降压方案中一般应该包括ACEI或者ARB。这样有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。在用药之前一定要排除禁忌症，严重肾功能不全（血肌酐超过umol/L）、高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。

要重视高血压患者早期肾功能的异常的发现与处理。这例患者刚刚发现高血压时血清肌酐85ummol/l,看起来是正常，但我们以MDRD简化公式测得eGFR99.68ml/(minx1.73m2).这个公式健康的成年人参考值在-ml/(minx1.73m2），我们可以明显看出其肾功能的下降。再加上其尿蛋白阳性，那么就可以考虑是肾损害。

要用发展的眼光看问题。该例患者，刚刚发现血压升高时并不算太高，但是随着病情的进展，血压逐渐升高，尿蛋白、尿潜血逐渐增加，逐渐发生肾功能不全。

想要了解病情发展的过程，必须详细的询问病史，有原始住院资料的，不能怕麻烦，一定要看到第一手资料，不能含糊而过。

降压的最终目标是减少高血压患者心血管疾病的发生率和死亡率。靶器官的保护要贯穿始终。

目前中国成人高血压患者高达2.7亿，其中继发性高血压约占所有高血压的5%-10%。虽然占比不高，但绝对人数相当多。因此，诊治高血压时千万不可疏忽大意，及早明确诊断能提高控制率，阻止或延缓病情发展。

贵州省高血压诊疗中心第十二批短期进修学习班学员

医院医生

李阿龙

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