北京哪家白癜风医院专业 http://jbk.39.net/yiyuanfengcai/lx_bjzkbdfyy/作者：王玉伟金医院心血管内科
直立性低血压
先来看一份病例：
患者70岁男性，1小时前散步时无明显诱因突然出现右侧肢体乏力、言语表达不清，急诊入院。
查体：体温：36.7℃，脉搏：75次/分，呼吸：14次/分，血压：90/55mmHg，双肺呼吸音清，心率75次/分，心律齐，未闻及异常心脏杂音，右侧肢体肌力IV级。
患者长期高血压病、2型糖尿病病史，目前口服药物治疗，平时血压波动在~/80~90mmHg之间。患者近1年来晕厥2次，未正规诊治。患者否认心脏病、脑血管病史，否认吸烟、饮酒史，个人史和家族史无特殊。患者住院卧床休息数小时后，上述症状逐渐减轻，第二天症状消失。
初步诊断：短暂性脑缺血发作。
患者临床表现符合“短暂性脑缺血发作”的特点，但是患者发生低血压的原因仍需要进一步探究。
患者长期糖尿病病史，存在自主神经病变基础，既往晕厥病史，既往高血压病史并服用降压药物，患者于站立活动时发病，入院测血压偏低，故高度怀疑患者此次短暂性脑缺血发作可能与直立性低血压（OH）引起一过性脑缺血、脑灌注不足有关。建议患者完善自主神经功能测试等相关检查以明确诊断。
那么，问题来了，直立位与低血压之间有什么瓜葛？
正常情况下，自主神经功能可以通过调节系统性血管收缩和代偿性心率加快维持正常血压。当人体出现自主神经系统损伤时，就不能提供足够的自主体位反应，很大程度上是交感神经释放去甲肾上腺素不足引起的。
OH通常是指站立位较平卧位时收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg。症状和体征包括体位性头晕、伴或不伴晕厥的跌倒，也有少见的症状如直立性认知功能障碍、精神迟钝、浑身无力等表现。
OH在老年人群中发生较普遍，其发生原因复杂多样，包括神经源性的原因（自主神经功能障碍）及非神经性源性的原因（低血容量、心功能障碍、药物影响）。神经性直立性低血压患者常伴有自主神经功能障碍相关的神经变性疾病（如多系统萎缩、帕金森病）或外周神经病变（如糖尿病、淀粉样变性、HIV），在体位变化时不能完成充分的反射性调节（血管收缩、心率加快）从而导致低血压。
AAS/NPF神经性直立性低血压共识提出了逐步诊断流程，于诊所内或家庭监测体位变化前后血压、心率，评估引起OH的药物（如降压药物、抗抑郁药物、抗胆碱能药物），予以酌情减量或更改，进一步筛查OH的原因，排除心源性、血管源性及医源性等非神经源性原因后，完善专科检查如自主功能检查等（见下图）。
图1神经性直立性低血压诊断流程
OH的治疗目标是缓解或消除症状，神经性直立性低血压治疗包括评估和调整患者目前服用的药物，生活干预措施包括保证饮水量补充血容量，调整盐摄入量，较低体力的训练和中度、非剧烈活动，睡觉采取头高位等，如非药物治疗无法适当改善患者症状，需要药物治疗（如米多君、屈昔多巴）。
我们了解了直立位与低血压的关系，那么，直立位会不会引起高血压表现呢？如果可以引起，其发生机制又是什么呢？
直立性高血压
直立性高血压和直立性低血压同属体位性血压异常，目前直立性低血压的研究开展较多，但关于直立性高血压（OHT）的报道却相对较少。
OHT通常是指在站立位时血压增高，而在平卧位时血压正常。OHT定义尚缺乏统一标准，多数研究以卧位血压正常，直立后3分钟，收缩压升高≥20mmHg和（或）舒张压升高≥10mmHg为OHT。
OHT的作用机制复杂，涉及多种因素，归纳其主要机制，如下图：
图2直立性高血压机制
虽然OHT在临床工作中常被忽视，但意义却不容小觑：
①OHT被认为是高血压前期的一种形式，能一定程度上预测未来发生高血压的风险；
②OHT与清晨血压快速上升和夜间血压过度下降有关，增加了中心动脉压力和动脉血栓形成概率；
③OHT患者发生脑卒中、左心室肥厚的风险增大；
④OHT是血压正常糖尿病患者一种新的并发症，可能与早期神经病变和持续性高血压进展有关；
⑤OHT患者尿蛋白排泄率和BNP浓度均增加。
OHT的治疗方法包括适当体育锻炼，避免突然改变姿势，避免穿紧身衣以及药物治疗（α1受体阻滞剂、α2受体阻滞剂、新型钙通道阻滞剂、镇静剂、抗惊厥类）等。
小结
直立性低血压的防治已引起临床工作者的重视，目前关于直立性高血压的研究和认识仍存在局限和不足。此外，直立位也可引起心律失常的表现，后续文章将继续与大家分享和探讨。
参考文献：
[1]GibbonsCH,SchmidtP,BiaggioniI,etal.There
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