Cell丨小身材有大作用移位微生物组组分

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自年采用联合抗逆转录病毒疗法（cART）以来，对HIV感染者的抗逆转录病毒药物治疗有了显著改善。对于未接受治疗的患者，一线联合治疗的选择通常来自两种不同形式的方案，其中包含非核苷逆转录酶抑制剂（NNRTI）或蛋白酶抑制剂（pi）。两种方案都可以通过抑制病毒复制和快速增加CD4细胞数发挥作用。在过去的二十多年里，联合治疗方案变得更加有效，耐受性更好，并且在剂量方面也得到了简化。临床试验和观察性研究表明，cART可显著降低HIV感染者的死亡率和发病率。然而，临床发现，一些接受cART治疗的患者可以实现病毒抑制，但不能恢复CD4细胞。有研究表明，对cART有成功病毒学应答和CD4不完全恢复的个体死亡率会增加，经治疗的HIV感染者的非艾滋病发病率和死亡率仍然高于未受感染的人。

研究表明，全身性T细胞活化增强与CD4T细胞重建不良相关，而CD4T细胞重建不良又预示着长期临床预后不良。此外，升高的循环炎症标志物，特别是白细胞介素（IL）-6和D-二聚体，独立于血浆病毒载量和CD4T细胞数，是cART期间长期发病率和死亡率的重要预测因子。重要的是，尽管炎症和CD4T细胞重建明显相关，但它们可能被认为是临床结果的独立预测因素。然而，在考虑cART启动后免疫恢复的速度时，出现了一个悖论。短期内出现炎症的表现，对宿主是有益的（即免疫功能的迅速恢复，特别是在粘膜表面，其部分特征是Th17免疫功能的增强）；然而，从长期来看，炎症和CD4T细胞重建之间的联系显然是消极的。

在HIV感染中（已治疗和未治疗），微生物移位是引起炎症的重要原因之一。因此，对宿主免疫（包括可溶性和细胞性）微生物组和代谢因子的综合评估对于理解炎症在cART启用后重建免疫系统中的作用至关重要。在HIV感染早期，胃肠道CD4T细胞，特别是Th17细胞的大量消耗，以及伴随的上皮结构损伤，导致肠道通透性显著增加，微生物产物通过受损的粘膜屏障进入体循环。由此产生的持续性炎症最终与HIV临床进展和非AIDS并发症的发生有关。多年来的研究表明，似乎除了肠道微生物组的实际成分外，在粘膜屏障处控制微生物组对于减轻不同细菌种类的移位及其对全身炎症的后果至关重要。

为了克服影响免疫重建的不同因素的复杂性以更全面的了解上述过程，年7月7日，来自美国国立卫生研究院的DanielC.Douek团队在Cell上在线发表题为Translocatedmicrobiome

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