当前位置： 体位性脑缺血 > 脑缺血模型 > 这些特殊类型的高血压,莫忽视
当前位置： 体位性脑缺血 > 脑缺血模型 > 这些特殊类型的高血压,莫忽视
作者·Alice来源·医格心领域
高血压是最常见的慢性疾病，也是心脑血管疾病最主要的危险因素，实践证明，高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件。在高血压治疗过程中，有些患者的高血压类型比较特殊，采用常规降压治疗方法效果差，导致疾病延误。因此，小编整理了特殊类型高血压的相关内容，供大家参考。
一、儿童青少年高血压
近年来儿童及青少年高血压的发病率正不断上升，而这部分高血压人群恰恰是我国比较忽略的一部分人群。儿童青少年高血压以原发性高血压为主，临床上表现为轻、中度血压升高，而症状不明显。儿童青少年血压明显升高者多为继发性高血压，其中肾性高血压是首位病因。
绝大多数儿童与青少年高血压患者通过非药物治疗就可以达到血压控制目标。如果生活方式改变的治疗效果不明显，患儿出现了较为严重的高血压症状，靶器官损害，合并糖尿病、继发性高血压等情况应该给予药物治疗。
在降压药物的选择方面，ACEI、ARB及CCB三类药物的不良反应相对比较低，是儿科抗高血压的首选药物；利尿剂作为二线抗高血压药物或与其他类型药物联合使用；儿童青少年严重高血压也可以选择α受体拮抗剂和β受体拮抗剂与其他药物联合来降血压。
二、老年高血压
根据调查数据显示，我国60岁以上的人群高血压患病率达到了49%。老年高血压特点包括收缩压升高，脉压增大；随着年龄增长，老年人收缩压水平升高，而舒张压水平逐渐降低；血压波动大；容易发生体位性低血压及餐后低血压；血压昼夜节律异常多见；常与多种疾病并存，并发症多。
老年人高血压患者的血压应该降至/90mmHg以下，如果患者能够耐受可降至/90mmHg以下。对于80岁以上高龄老年人降压的目标值为＜/90mmHg。老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时避免过度降低血压；在能耐受降压治疗前提下，逐步降压达标，应避免过快降压。对于老年高血压的治疗，CCB、ACEI、ARB、利尿剂及β受体拮抗剂都可以考虑选用。
三、妊娠高血压
妊娠期高血压是妊娠与血压升高并存的一组疾病，该组疾病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病死率升高的最主要原因。妊娠高血压的主要临床表现为妊娠期出现高血压，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常；尿蛋白（-）；产后方可确诊。少数患者可伴有上腹不适或血小板减少等症状。严重的患者出现蛋白尿、抽搐等症状。
该类疾病的治疗原则是休息、镇静及有指征地降压等，密切监测母胎情况，适时终止妊娠，根据患者的病情轻重分类，进行个体化治疗。妊娠期高血压患者常用的降压药物包括硝苯地平短效或缓释片、拉贝洛尔及肼曲嗪，妊娠期一般不适用利尿剂降压，不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪，禁止使用ACEI和ARB。
四、顽固性高血压
顽固性高血压或难治性高血压是指尽管使用了三种以上合适剂量的降压药物联合治疗，血压仍然没有达标。顽固性高血压病因有多种，包括假性难治性高血压、生活方式没有效改善导致血压难以控制、胰岛素抵抗及继发性高血压等。
对于顽固性高血压，部分患者存在遗传学和药物遗传学方面的因素，多数患者应该排查发病原因，针对每个个体的具体病因进行治疗。该类高血压的处理应该建立在对上述可能原因评估的基础上，进行有效生活方式干预，合理制定降压方案，大多数患者血压可以得到有效控制。经皮肾动脉去交感神经消融治疗对顽固性高血压治疗初步彰显其安全性和有效性。
五、高血压合并其他临床情况
高血压可以合并脑血管病、冠心病、心力衰竭及糖尿病等。对于稳定器患者，降压治疗目的是减少脑卒中再发。对老年患者、双侧或颅内动脉严重狭窄及严重体位性低血压患者应该慎重进行降压治疗，降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。
我们要强调的是糖尿病合并高血压的处理。多数糖尿病合并高血压患者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心血管疾病高危群体。因此应该积极降压治疗，为达到目标水平，通常在改善生活方式的基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，降压目标值为＜/80mmHg。
一附院内分泌科积累了大量继发高血压筛查的病例，具有丰富临床经验，拥有完备的筛查试验设备和检测仪器，有需要请您联系-（医办室）谷君（副主任医师）任卫东（科主任）
谷君，女年5月出生，副主任医师，硕士研究生，张家口市医学会内分泌学会委员，张家口市医学会糖尿病足分会委员，中共微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。年毕业于哈尔滨医科大学，获内科学内分泌硕士学位。年8月在河北医院内分泌科参加工作，年晋升为主治医师医院进修学习一年，年晋升为副主任医师。在糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病及骨代谢疾病诊治方面积累了丰富的临床经验。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究重点课题并取得成果1项，以第一作者在在《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《国际内分泌代谢杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇，出版论著2部。擅长肾上腺疾病、垂体疾病、骨代谢疾病、性腺疾病、糖尿病、甲状腺疾病。特别是在垂体疾病和内分泌高血压的诊断和治疗方面经验丰富。个人联系。出诊时间：每周三全天。
继发性高血压筛查重点人群有哪些？1.发病年龄＜30岁且无高血压家族史；2.血压增高的幅度大，常达高血压3级（＞/mmHg）；3.血压难以控制，需要使用三种或以上降压药；4.常用的五大类降压药物效果不佳；5.血压波动大或阵发性高血压；6.坚持服药情况下控制良好的血压突然明显升高；7.双上肢血压不对称；8.体检闻及血管杂音；9.未服用或服用小剂量利尿剂即出现明显低血钾，除外进食差、腹泻等诱因；10.服用ACEI/ARB后出现肾功能的急剧恶化，血肌酐明显升高；11.高血压伴有尿常规异常，如大量蛋白尿、多量红白细胞等；12.急性心力衰竭或一过性肺水肿，尤其以晨起和夜间多见；13.单侧肾萎缩。
继发性高血压筛查流程
与原发性醛固酮增多症相鉴别的几种综合征医院陈鲁原
来源鲁原心论坛
Liddle综合征年Ross报道了首例13岁男孩患高血压、低血钾，疑为原发性醛固酮增多症，但尿醛固酮非常低，双侧肾上腺切除后病情未改善。因年Liddle描述该疾病而得命名，又称为假性醛固酮增多症。
年我国上海报道了1例高血压低血钾、碱中毒而低醛固酮血症的Liddle综合征家系。年Robertson综合报道了33例Liddle综合征，其中男性14例，女性19例。发病年龄最小0.8岁，最大72岁，多数为12～30岁之间。Liddle综合征在三大洲（美、欧、亚）的8个国家有报道，血压水平多为～/90～mmHg，血钠水平为～mmol/L，血钾水平多为2.4～3.0mmol/L。
Liddle综合征的临床症状与原发性醛固酮增多症相似，主要是高血压、低血钾与碱中毒（血浆HCO3-水平和动脉血pH值升高）。其中血钾一般为2.4～2.8mmol/L；有时仅轻度低钾，为3.0～3.6mmol/L，血钾极低者很少见。
与原发性醛固酮增多症不同的是血及尿中醛固酮含量低，肾素水平也低。因此，高血压合并低钾血症患者表现为低血醛固酮和肾素水平，特别是还有高血压家族史者，应考虑Liddle综合征。Liddle综合征的临床表现型受到基因外显率和环境的影响而差异很大。有的患者血压升高而血钾正常，有的患者血钾低而血压正常。
本病服用螺内酯无效，如给予肾小管潴钾利尿药阿米洛利（5～20mg/d）、氨苯蝶啶（～mg/d）及补充氯化钾可使血压恢复正常。
根据临床表及实验室检查，结合家族病史，并在排除其他失钾性肾病的基础上可以考虑诊断。结合本病对螺内酯治疗无效，唾液及汗液Na+/K+比例增高等特点可确定诊断。
Liddle综合征因常染色体显性遗传致肾小球集合管对钠重吸收增加，排K+泌H+增多致全身性遗传性钠转运异常。患者的血压变化对摄入钠盐很敏感。有试验发现，细胞内高钠刺激远曲小管泌钾和保钠，钠潴留又抑制了肾素-醛固酮系统的功能，从而引起本病一系列症状的发生。
Bartter综合征年Bartter首次报告2例Bartter综合征，以后陆续有类似报告，迄今报告几百例，国内已报告几十例。本病较少见，其发病率据估计为19/万。
本病又称慢性特发性低钾血症和先天性醛固酮增多症。常见于儿童，50%为5岁以前发病。本病发病有明显的家族倾向，曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续二代4例患病的报告。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病，是由于基因突变造成亨氏袢升支粗段离子转运蛋白和离子通道缺陷而引起氯化钠重吸收障碍。
该综合征表现为低钾血症、高醛固酮血症和代谢性碱中毒。其中大多数病例低钾血症显著，一般在2.5mmol/L以下，最低可至1.5mmol/L。该综合征可表现为水盐代谢失常型和以肾脏病为主要临床表现类型。50%患者发生高尿酸血症，20%患者发生急性痛风性关节性关节炎，故痛风症也可成为Bartter综合征的临床表现之一。
Bartter综合征与原发性醛固酮增多症的最大不同就是没有高血压，且血浆肾素活性及血管肾张素也增高（均为继发性的反应）。
肾活检可见膜增生性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾钙化等病理学改变。有报道肾素免疫反应阳性的肾小球旁器的数目是正常人的10-17倍。由于高肾素分泌的原因，本症主要的病理学异常是肾小球旁器增生（有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多）和细胞肥大。
补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛固酮药物，如螺内酯或氨苯蝶啶，可改善疗效。由于高醛固酮血症和高肾素水平，可使用ACE抑制剂。
已经证实NKCC2、ROMK、CLCNKB三种基因缺陷与Bartter综合征有关，有条件需行基因方面的检测以进一步分型指导治疗。
先天性肾上腺增生（CAH）CAH是一类常染色体隐性遗传疾病，主要由于肾上腺皮质激素生物合成过程中所必需的酶存在缺陷，以致皮质醇分泌不足，从而导致促肾上腺皮质激素（ACTH）合成过多。该病几乎90%都是由21-羟化酶缺乏引起，这并不会导致高血压。11羟化酶缺陷症是先天性肾上腺皮质增生症的少见类型,约占5%~8%。当该酶缺陷时,束状带糖皮质激素合成显著减少，ACTH反应性分泌增加,，双侧肾上腺增生，可引起盐皮质激素脱氧皮质酮（DOC）过度分泌，从而导致高血压和低钾血症。DOC引起的盐皮质激素效应还能降低肾素和醛固酮的分泌。这些突变点是常染色体的隐性遗传，多发生于童年时期。但是，部分酶促缺陷在成年后才出现高血压。
与其他先天性肾上腺增生症的治疗类似,11β羟化酶缺陷症的治疗也以糖皮质激素替代为主,通过纠正肾上腺皮质功能,抑制ACTH分泌及垂体肾上腺轴的不良反馈,达到抑制盐皮质激素分泌,使高血压和低血钾的临床表现得以控制,并进一步达到纠正肾上腺源性雄激素合成紊乱的目的。
河北医院内分泌科团队竭诚为您提供优质的医疗护理服务！如果您觉得本文内容对他人有所帮助
可以转发到朋友圈或转给有需要的人
转载请注明：http://www.hcstwl.com/nxmx/1788.html
