浙一全科科普起身就头晕警惕体位性_脑缺血人口

王大爷有“高血压病、2型糖尿病”病史十多年了，因为嘴馋，血糖控制的总不是很理想，但是血压一直控制的很好，波动在-/60-70mmHg。近半年来王大爷总是在起床的时候感到头晕目眩、两眼发黑，王大爷自我认为是发生低血糖了，每次都吃块糖，在床边坐一会儿，也能恢复正常。

王大爷对自己近半年的变化并没有重视，直到有一次社区全科医生上门随访才和医生聊起自己病情。考虑王大爷总是在起床的时候犯头晕，全科医生给王大爷测量了三次血压：坐位、卧位、立位，分别是坐位/66mmHg,卧位/70mmHg,立位92/56mmHg。据此全科医师考虑王大爷可能存在体位性低血压。

1.何为体位性低血压？

体位性低血压又称直立性低血压，通常指由卧位转为直立位后收缩压下降≥20mmHg和(或)舒张压下降≥10mmHg，同时出现低血压症状，如大脑供血不足、自主神经功能失调等。主要表现在心脑血管神经系统对血压调节功能欠缺方面。在人体体位变化时，正常的血压改变会涉及到心脑血管神经、体液方面的诸多联合调节，以致达到血压的一个平衡过度状态。在该调节过程中，任一环节出现罢工都会有导致体位性低血压发生的可能。

体位性低血压是导致晕厥发病的第二大危险因素，常发病于老年人，约20%-30%的老年人存在不同程度的体位性低血压。体位性低血压患病率随年龄增加增长,其相关危险因素包括药物(α-受体阻滞药、利尿剂、血管扩张剂、三环类抗抑郁药等),原发性或继发性神经系统性疾病(帕金森病、糖尿病等)和心血管系统疾病（高血压、冠心病、脑卒中等）。

2.体位性低血压分类

据发病的病因，可将其分为①神经源性：由于自主神经功能衰退、主动脉窦和颈动脉窦压力感受器敏感性降低等神经病变，导致在体位变换时血压正常调节机制被打乱；②心血管源性：因年龄相关性心脏舒缩功能衰退、血管弹性功能降低、血容量不足等原因，当由卧位转为直立位时，血液过多的聚集在下肢，而导致回心血量减少，引起低血压的发生。老年人群容易发生体位性低血压原因常常有神经源性和血管源性两个因素共存。

据发病的时间，可将其分为①突发型：在直立的30秒内血压即迅速下降40/20mmHg，常导致晕厥的发生；②经典型：发生于直立后30-秒，该类型较为常见；③延迟型：直立后血压值缓慢渐进的下降，一般在3到45分钟之间趋于稳定，是由于直立过程中的适应机制的逐步减退导致。

3.体位性低血压的识别

年欧洲高血压协会年会上有专家提出了识别体位性低血压的DROP评分五个要点：65岁以上、前一年发生跌倒事件、患高血压、卒中或心绞痛。另有专家提出应添加糖尿病这一风险因素。由于体位性低血压常表现为无症状性的，而其存在会引起远期心脑血管疾病并发症及死亡的风险。因此，对于年龄较大，有心脑血管神经功能病变的人群，医生需要对其测量卧、坐、立位不同体位血压，以便增加对体位性低血压的早期识别。早发现，早诊断，早干预。

4.体位性低血压的干预

对体位性低血压患者采取干预措施目的主要是为了改善血压降低过快过多引起不适症状、减少其引发的晕厥和摔倒等风险，同时期待减少远期心脑血管并发症发生的可能。

非药物干预方法主要有：①控制血糖血压，积极治疗原发性或继发性神经心脑血管疾病。利尿剂、血管扩张剂、镇静剂、α受体阻滞剂等药物均有引起体位性低血压可能，需加强体位血压监测，消除药物因素影响的可能。②卧床时头位稍高于下肢15°～20°,能促进肾上腺素的释放及刺激自主神经系统。③避免长时间站立，穿弹力袜、增加步行锻炼来促进下肢静脉血管收缩和血液回流。④从床上坐起或下地时,不应该突然或过快、用力猛起,应先活动双腿几秒钟再缓慢站起。⑤延缓运动,起床1h后再进行较剧烈的运动。如打扫卫生、跑步、早锻炼等。⑥避免能促进外周血管舒张的各种原因,如长时间热水浴、运动等。

非药物干预方法对改善体位性低血压症状和增加直立耐受通常有很好的效果，而对于非药物干预无效的患者，则需要考虑进一步的药物干预。药物的干预方式主要有以增加血容量为主的氟氢可的松和治疗神经源性体位性低血压为主的屈昔多巴和阿托西汀。

王大爷年纪较大，又患糖尿病、高血压多年，血糖控制不佳，已经存在体位性低血压发病的高风险因素。而对血压的监测，王大爷始终只有测量坐位血压，从而未能对体位性低血压有所识别并给予应当的重视。王大爷一起床就头晕的症状持续了半年之久，很可能已经存在了相关心脑血管并发症。因此，对于老年人群，尤其是合并心血管神经病变人群，应加强对体位性低血压的识别、干预，且对体位性低血压的干预应以非药物干预为主。

（作者韩婷婷，南京医科大学全科医学专业硕士研究生在读，导师：鲁翔教授）

赞赏